氧化应激与骨质疏松.pdf

中国骨质疏松杂志 年 月第 卷第 期 ， ， ， !## -# -! B 8P(N Q 3ATO1U1H1A 30T1IOH !## V1) -! :1 WB B$B ·综述· 氧化应激与骨质疏松 张鲲 陈晓亮 骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少，以及易发 分化，抑制成骨细胞的矿化作用，诱导其死亡。=1DE ［］ , 生骨折为特征的一种慢性骨病，破骨细胞和成骨细 等 通过检测成骨细胞分化早期的标记酶碱性磷酸 胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因。这两 酶（ ）后作出结论：氧化应激抑制骨髓基质细胞 F? 种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重 系= !9-# C 和成骨细胞前体细胞系=8 $ G $9% - 要角色，骨质疏松患者成骨细胞分化减少而破骨细 的分化。而且，氧化应激抑制这些细胞系的矿化作 ［，］ ［］ - ! J 胞分化增加 。近年来氧化应激作为骨质疏松的 用。H’EI1E 等 的研究表明，高浓度的自由基能够 一个危险因子已越来越受到重视。有研究表明，氧 诱导=G $ G $9% - 细胞的坏死。最近有关于兔骨髓 化应激状态能够抑制骨髓中成骨细胞的分化，同时 基质细胞（ ）和颅骨成骨细胞的研究结果显 =48A ［］ 刺激破骨细胞分化，促进了骨质疏松的发生发展$ 。 示，低剂量 （ ）抑制了成骨细胞分化 6 3 # / - 1)K F ! ! 笔者就目前对氧化应激在骨质疏松发生发展中的作 标记物的表达，而较高剂量的 （ ）诱导 6 3 - 1)K F ! ! ［］ 用的研究作一综述。 L 了成骨细胞死亡 。 人体内的氧化应激状态是如何形成的呢？人体 氧化应激抑制成骨细胞分化和诱导成骨细胞死 在代谢过程中不断有活性氧族（ ）产生，主要包