偏头痛检测方法.docVIP

偏头痛的临床研究进展总结 偏头痛是临床上神经内科常见病之一，好发于女性，其主要表现为一侧或双侧头部反复发作的搏动性疼痛。典型的偏头痛出现前兆，60%~90%表现为各种视野异常变化、盲点及视物模糊。少数表现为偏轻瘫、晕厥、以及情绪语言和记忆的改变。先兆出现后10~30min开始偏头痛发作。对于偏头痛的治疗，由于其发作无规律，随机性强，发病率仍居高不下，尽管其治疗非常棘手，可随着人们对偏头痛病因机理认识的逐步深入新的疗法不断出现防治偏头痛的药物研究也成为当今医学研究热点之一。因此本文对近年来有关偏头痛治疗进展简要做一综述： 1.偏头痛检测方法 多采用经颅多普勒检测（TCD）及脑电图（EEG）诊断，TCD检测为偏头痛患者提供了无创伤性检查方法，对临床医生有一定的参考价值及治疗帮助。 2.用于治疗偏头痛的药物 2.1 预防用药[1] 2.1.1　阿米替林 是有效的预防偏头痛发作的药物, 其效果与其抗抑郁作用无关。 此药常用于有偏头痛和肌肉收缩性头痛症状的混合型头痛,开始宜用小剂量给药, 以后可逐渐增加,但须使用6～12周后才能确定该药是否有效[2]。 2.1.2 5-HT 受体拮抗剂　本类药物包括苯噻啶、赛庚啶、二甲基麦角新碱,米安色林等。其中苯噻啶为成人首次预防性治疗的首选药物,其较赛庚啶作用强,不良反应轻,能减少偏头痛的发生频率和发病程度。二甲基麦角新碱能对抗去甲肾上腺素对血管的收缩作用, 有助于头皮动脉维持收缩状态, 从而预防偏头痛的发作。 2.1.3　β-肾上腺素受体阻断剂　资料表明, 普萘洛尔[3]可减少偏头痛发作的次数, 该药可抑制β-受体介导的血管扩张,制止偏头痛早期的脑皮质表面小动脉痉挛, 解除血管内血小板聚集, 适用于偏头痛伴发高血压或症状性二类瓣脱垂的病人。能够预防偏头痛的β-受体阻断剂还有阿替洛尔、噻吗洛尔、纳多洛尔和美托洛尔等。这类药物抗偏头痛的作用机制与其β-受体阻断作用强度无关,可能通过调节5-HT而发挥作用[4]。 2.1.4　钙通道拮抗剂　钙离子拮抗剂可选择性地阻断钙离子慢通道,抑制钙离子内流, 扩张偏头痛初期处于收缩状态的血管, 因此可预防其发作。有多种钙通道阻滞剂曾试用于预防偏头痛。吴祖舜等用氟桂利嗪治疗偏头痛, 在控制头痛发作频率,头痛持续时间上效果显[5]。张望等用维拉帕米治疗38例患者,总有效率为86. 9%, 治疗后头痛频率和程度均明显减少, 优于一般药物[6]。但是这类药物的不良反应发生率也较高,如便秘、低血压、体液潴留、心痛和恶心等,且禁用于充血性心力衰竭、低血压、心脏传导阻滞和某些心力衰竭的患者。 2.1.5　抗血小板聚集药　该类药通过抑制红细胞和血小板凝集,以达到改善微循环,防止凝集的血小板及其释放的血管活性物质成为偏头痛的促发因素。如阿司匹林隔日服1次, 每次100mg, 可预防发作, 与巴比妥,可待因合用时疗效更好,且副作用也明显减少[7]。 2.1.6　血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂T ronvik 等研究证明用血管紧张素转换酶抑制剂治疗偏头痛是有效的。血管紧张素在中枢神经系统可调节多巴胺和5-HT 在脑内的代谢,还可以增强一氧化氮的作用。坎地沙坦( Candesartan)是长效的血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂,患者通过口服坎地沙坦治疗12周后, 治疗组患者每月头痛发作的次数明显减少(治疗前12. 6次,治疗后9次) ,头痛程度减轻, 无症状的时间明显延长,治疗有效率为40. 4%; 不良反应少, 与安慰组比较差异无显著性[8]。坎地沙坦预防偏头痛的机制还不甚明了,可能与阻断血管紧张素的活性有关。 2.1.7　其他药物 2.1.7.1　双丙戊酸钠:是目前FDA 指定的偏头痛预防用药。在临床研究中,该药在减少偏头痛发作方面疗效显著, 病人对该药的治疗量一般可耐受, 不存在剂量递增的过程, 但对有肝病史或肝功能异常的病人应慎用;该药有潜在的致畸性,孕妇禁用。 2.1.7.2　托吡酯[8] 是一种新的抗癫痫药, 商品名妥泰,通过多种机制来控制癫痫发作, 这些机制也在治疗偏头痛中发作作用。 有研究发现平均每日口服87. 5mg 托吡酯,持续8. 4个月, 使慢性偏头痛患者的头痛频率降低了1个月3. 9次, 发作性偏头痛患者的头痛频率降低了1个月3. 9次, 两组患者头痛发生的程度都有明显减轻。研究表明, 使用1日100mg 托吡酯的剂量可有效预防偏头痛发作, 且不良反应少, 特别是认知功能障碍的发生率相对较低。 1. 7. 3　肉毒杆菌毒素A: 是一种神经毒素, 具有剂量依赖性的肌肉松弛作用, 近来在临床上用于止痛和治疗头痛综合征,其止痛作用不仅仅是通过肌松作用实现, 有研究表明它还可以抑制三叉神经释放P物质。许多研究表明肉毒杆菌素A 预防偏头痛发作是有效、安全的, 可以被患者耐受, 具有别