全胃肠外营养(TPN)的临床应用 王翠林.pptVIP

概念 全胃肠外营养（Total parenteral nutrition，TPN） 又称静脉高营养（IVH），即不经口也不经胃管或胃肠造口，而是经静脉输注营养液来供应病人所需要的全部营养物质，包括热量（碳水化合物、脂肪乳剂）、必需和非必需氨基酸、维生素、电解质及微量元素、水 概念 分类：完全肠外营养和部分补充肠外营养 目的：是使病人在无法正常进食的状况下仍可以维持营养状况、体重增加和创伤愈合 三大消耗：基础代谢的能量、体力活动的能量和食物特殊动力作用需要的能量 应用TPN对治疗有益 应用TPN对治疗有益 肠外营养疗效显著适应证 胃肠道梗阻 胃肠道吸收功能障碍: ①短肠综合征：广泛小肠切除70％~80％。 ②小肠疾病：免疫系统疾病、肠缺血、多发肠瘘。 ③放射性肠炎。 ④严重腹泻、顽固性呕吐7天。 重症胰腺炎：先输液抢救休克或MODS，待生命体征平稳后，若肠麻痹 未消除、无法完全耐受肠内营养，则属肠外营养适应证。 高分解代谢状态：大面积烧伤、严重复合伤、感染等。 严重营养不良：蛋白质-热量缺乏型营养不良常伴胃肠功能障碍，无法耐受肠内营养。 TPN的适应症 总结成一句话就是： TPN的临床应用优点 更科学：均匀输入，糖脂热卡比合理，提高了糖脂的利用率； 比单瓶输注能更快达到正氮平衡。有利于营养物质获得更好的代谢和吸收，减 少代谢并发症 更安全：统一配制，稳定性好，污染机会减少,输注只需一根导管，降低了导管性感染的风险;减少了败血症、血栓性静脉炎等并发症的发生率。 更经济、更便利：减轻护理工作；减少配制时间；降低医疗费用（总体下降25%）；可以家庭使用。 全胃肠外营养 全胃肠外营养 临床营养不良导致的后果 重要生命器官功能受损，营养不良将使疾病恶化并使病程延长 体重丢失 0-10% 安全期 10-15% 进入危险期，如需继续治疗，应开始营养支持 20-25% 危险期 应马上开始营养支持 30-35% 恶液质，死亡，马上开始营养支持 临床营养不良导致的后果 免疫功能受损 在营养不良早期免疫反应出现变化 免疫反应变化病人预后差 营养不良的癌症及爱滋病人（免疫功能受损）感染率高 免疫反应的能力受宿主营养状态的影响 呼吸，消化及心血管功能受损 临床营养不良导致的后果 并发症增多 康复期延长 住院期延长 死亡率增高 医疗费用增加 肠外营养：单瓶输注还是全合一？ 国内临床使用肠外营养产品时较普遍使用单瓶输注 单独输入氨基酸 单独输入糖和氨基酸 单瓶输注糖、脂肪、氨基酸 不平衡供给的营养缺陷-1 单独输注氨基酸 供给能量不足，组织会将外源性氨基酸经耗能的糖异生途径转化为糖 机体不能储存氨基酸，过快或过量输注的氨基酸将加重代谢负担 起不到促进蛋白合成的作用，外源性氮被作为能量消耗。输注速度过快将对脑、肝脏功能造成损害 单独输注氨基酸：无法有效用于氮合成 机体正常能量代谢的机制 糖是代谢的基础：70％的组织器官能量来源于糖 脂肪：高密度的能量供给 氨基酸：合成代谢的中心 不平衡供给的营养缺陷-2 单瓶输注糖和氨基酸，不给脂肪 高糖输注引起高渗透压，损伤血管内皮 高糖输注导致血糖升高，感染风险大 单独输注葡萄糖引起血糖波动 糖与氨基酸没有充分混和，氨基酸利用效率依然差 单独输注糖和氨基酸：无法有效促进氮合成 单独将糖和氨基酸一起串输 脂肪是肠外营养不可或缺的部分 脂肪的作用 能量密度高，减少葡萄糖的用量 渗透压低，降低肠外营养(PN:Parenteral nutrition)输液体系的渗透压 降低二氧化碳产量，减轻肺功能负担 对血管内皮有直接保护作用 提供必需脂肪酸 不平衡供给的营养缺陷-3 单瓶输注脂肪乳：物理性并发症 脂肪过快进入血管：脂肪颗粒聚集 肺小血管栓塞 急性肺损伤 加重危重症患者的呼吸衰竭 短时间内大量脂肪氧化：患者发热 脂肪的氧化利用是复杂的多步骤反应，涉及脂肪在胞内和组织器官之间的转运、 ?-氧化、以及下游的三羧酸循环，其氧化在多个步骤受到调节 当没有足够糖存在时，输注的脂肪并不能有效利用 患者禁食状态下单独输注脂肪乳： 代谢终产物中出现酮体 酮症 ?-氧化生成的大量乙酰辅酶A堆积，糖异生加速，导致蛋白分 解代谢增强 当单瓶输注脂肪乳过快，超过机体对脂肪酸的最大氧化利用能力，导致脂肪无法进入下游代谢：血脂升高 肝脏、肺脂肪蓄积 什么才是真正的全合一？ 全合一（ALL－