过敏性休克-李清涛.ppt

过敏性休克 宜阳县中医院内科 李清涛 病例 张某某，女，61岁，因蜂螫伤后昏迷30分钟，查体：血压测不到，呼吸20次/分，心率130次/分，口唇颜面部紫绀，双肺可闻及湿罗音，心律齐，无杂音，四肢湿凉，病理征未引出。 诊断？ 治疗？ 休克 历史与发展: 休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程. 休克 休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 一、按病因分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 二、按休克始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 三、按血流动力学特点分类 低动力型休克 (低排高阻型休克) 临床表现 微循环结构   2. 微循环缺血缺氧的机制 3.休克早期的主要表现 2. 微循环淤血的机制 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 无氧代谢→能量不足 乳酸类产物蓄积→酸中毒 局部舒血管介质释放  有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足 重要器官供血↓、功能障碍 4.微循环淤血期的主要表现 微循环衰竭期-不可逆休克 休克的代谢变化和器官功能障碍 器官功能障碍 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； 心：缺氧、酸中毒→心脏损害； 心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； 肝：肝解毒和代谢能力↓； 弥散性血管内凝血（DIC） 休克的诊断 ⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿； ⑸收缩压90mmHg； ⑹脉压20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。 一般监测 精神状态：脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。 皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志。 血压：十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。若SBP90mmHg，脉压差20mmHg表明休克存在。 脉率：脉率变化多出现在血压变化之前。休克指数（脉率/收缩压mmHg）帮助判断休克的有无和轻重。0.5表示无休克，＞1为有休克。 尿量：反映肾血流情况的指标。正常30ml/h。 休克的治疗 基本原则： 治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前,紧急判断指标有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心静脉或混合静脉血氧饱和度/血PH值等的动态变化即可表明休克的存在. 对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给与适当的处理：补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循环淤滞及纠正酸中毒原则. 3． 密切观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功能的改变情况。随时调整用药,并给与持续器官功能支持. 4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极治疗原发病. 休克的治疗 目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并维护正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升血压。 综合判断休克状态。 休克的治疗 判断休克状态： 血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正常、皮肤红润不紫、尿量正常，提示微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌注情况不佳。 过敏性休克概念 过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生﹝Dr. por