脑缺血损伤的分子机制研究进展.PDFVIP

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脑缺血损伤的分子机制研究进展

( ) 中国病理生理杂志  Chinese Journal of Pathophysiology  2003 ,19 3 : 423 - 426 ·423 · ( ) [文章编号]  1000 - 4718 2003 03 - 0423 - 04 脑缺血损伤的分子机制研究进展 颜建云 ,  吴伟康 ( 中山大学中山医学院病理生理学教研室 ,广东 广州 510080) Recent advances in molecular mechanisms of cerebral ischemic inj ury YAN Jian - yun , WU Wei - kang ( Dep artment of Pathop hysiology , Zhong S han Medical School , S un Yat - sen University , Guangz hou 510080 , China)   【A Revie w】 A complex cascade of molecular events is considerd to be initiated following cerebral is chemia , which include release of excitatory amino acid , calcium dyshomeostasis , free radical inj ury , increased cytokines , caspase activation and altered gene expression . This review provides an overview of molecular mechanisms involved in postischemic neuronal death and analyses the potential for therapeutic intervention .   [ 关键词]  脑缺血 ; 兴奋性氨基酸 ; 自由基 ; Caspases ; 钙 ; 细胞活素类 [ KEY WORDS]  Brain ischemia ; Excitatory amino acids ; Free radicals ; Caspases ; Calcium ; Cytokines    [ 中图分类号]  R 743      [文献标识码]  A      脑缺血疾病具有发病率高 、死亡率高的特点 ,严 乏 ,对 Glu 的重摄取受到抑制 , 进一步增加细胞外 重危害人类健康 。尽管近几十年来对脑缺血进行了 Glu 的堆积 。Glu 刺激 N - 甲基 - D - 天冬氨酸受体 大量的研究[28 - 30 ] ,但急性脑缺血的预后仍相当差 。 (N - methyl - D - aspartate receptor , NMDAR) 过度兴 究其原因是由于脑缺血损伤的机制十分复杂 ,缺乏 奋 ,导致 Ca2 + 大量内流 ,启动神经细胞损伤的一系列 有效的干预手段 。它的复杂性主要表现在 :脑缺血 病理反应 ,激活 Ca2 + 依赖性蛋白酶如蛋白溶解酶 、核 ( 类型的复杂性 包括局灶的或全脑的 ,完全的或不完 ( 酸内

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