国内耳鸣探究及临床诊断治疗新进展.doc

国内耳鸣探究及临床诊断治疗新进展[关键词]耳鸣研究； 临床诊断 [中图分类号] R764.45[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515（2010）-11-265-02 众所周知，耳聋、眩晕、耳鸣（DDT)一直是耳科的三大难治之症, 耳鸣更为三难题之首。 近年来，关于前二者的研究成果较多，耳鸣研究则进展缓慢。我国第二届全国耳鸣论坛暨第四届全国耳鸣诊治与实践学习班于2009年9月5日至7日在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院召开。著名的耳鸣研究前辈胡岢教授以及国内耳鸣研究的领军人物李明、余力生、龚树生、迟放鲁、高志强、马芙蓉、王洪田、王家东、吴皓、潘涛、黄治物等教授,和来自台湾的著名专家赖仁宗教授均到会并作了报告。专家们介绍和讲解了本领域的研究进展和正在进行的工作,并提出了今后一段时间的发展方向。笔者有幸参加,现简介如下。 1 基础研究方面 关于耳鸣的发病机制,早期认为耳鸣源于外周听觉系统损伤,影响听觉通路的任何(数百种）原因均可致鸣.新近的研究发现,耳鸣动物听觉中枢发生了可塑性变化,从而产生耳鸣.中枢神经系统的可塑性变化包含着细胞之间异常信息传递,例如神经递质从毛细胞到螺旋神经元异常释放和听觉中枢神经元突触结构异常改变。北京大学第三医院马芙蓉教授报告了关于中枢神经系统神经递质及离子通道可塑性研究。用水扬酸钠-大鼠建立有效的耳鸣动物模型（这是现在较为公认的耳鸣动物模型），用活体微透析技术和膜片钳的试验技术在活体清醒下研究神经递质变化，从细胞水平研究离子通道变化，直接证明5-羟色胺的增高与耳鸣有关；谷氨酸的升高以及抑制性神经递质GABA的降低与耳鸣产生有关。认为水扬酸钠通过影响听觉通路上的两个重要的中枢核团--下丘和颞皮层部位的神经元电压门控性离子通道，一方面增加神经元的重复放电频率，提高神经元的兴奋性，另一方面引起神经递质水平的变化，使兴奋性神经递质的释放增加，抑制性神经递质的释放减少，从而进一步提高神经元的兴奋性，并最终引起耳鸣。上海中医药大学附属岳阳医院李明教授等进行了耳鸣大鼠NMDA受体亚型1、2A、2B的表达研究，结果耳鸣模型组NR2A、NR2B与NR1表达量的比值均增大，提示耳鸣大鼠听皮层NMDA受体调节亚基的调控作用增大，NR2A、NR2B与NR1受体复合物结构可能发生了变化，听皮质突触局部NMDA受体蛋白质的合成改变，从而导致听皮层发生了与NMDA受体相关的可塑性变化。认为这可能是耳鸣产生的机制之一。 近年来研究表明，耳鸣产生的机制比以往设想和理解的由听觉系统不同病理生理学改变引起的机制要复杂的多。据目前比较公认的耳鸣神经生理学模型，当外周听觉系统中（如耳蜗）不正常的神经活动（耳鸣信号）被皮层下听觉中枢察觉，大脑皮层即把此作为一个重要的信号而加强，并对它的感知作出评估，如果评估结果为不愉快、烦扰、甚至危险感觉时，就会激活边缘系统，引起情绪方面的变化，从而刺激自主神经系统产生应急反应，这种反应将加强反馈环，产生消极的认识和负面的情绪，并进一步造成耳鸣和不良情绪间的恶性循环。大脑边缘系统是控制行为与情绪表达的主要部位，对人的心理感觉产生巨大的影响。所以耳鸣病理生理学异常的解剖部位不仅限于听觉系统，而是同样可表现在其他中枢神经系统。神经和中枢的可塑性及其多因素的影响对耳鸣的发生、发展和多种形式的表现起着重要作用（例如有的严重耳鸣患者行听神经切除术后仍然持续耳鸣）。临床已经发现听觉系统解剖和生理的异常所引起的主观耳鸣的形式，最终更多地表现为耳鸣的中枢化问题，尤其是慢性顽固性耳鸣。这些研究将更新我们对耳鸣病理生理的理解，有助于治疗效果的提高。 2 影像学研究 已有不少关于影像学用于耳鸣诊断的报道。CT目前已基本成为耳鸣的常规检查，对于诊断或排除有可能引起耳鸣的各种病因如中耳炎、迷路炎、听神经瘤、鼓室血管瘤、颈静脉球体瘤、内耳畸形等等均很有价值。MRI和MR/MRA检查对引起波动性耳鸣的动静脉瘘等严重的血管畸形比CT更敏感，显像要明显优于CT，是诊断血管畸形引起的耳鸣的重要方法之一。DSA（数字减影血管造影术）是利用计算机数字化处理方法，将骨骼和软组织影削减，从而显示血管组织的数字放射摄影技术。根据造影剂注入的途径分为动脉DSA（IADSA）和静脉DSA（IVDSA）。对诊断血管性耳鸣有很高的价值，可以证实动静脉瘘或血管内狭窄是否存在，有时比CT和MRI的价值更大。国外研究者用fMRI（功能性核磁共振成像）观察耳鸣病人的脑皮层或皮层下的功能活动，发现耳鸣病人的皮层活动异常，认为耳鸣与皮层额叶和脑干上部的神经活动有关。有学者对单侧耳鸣进行fMRI研究，发现异常的不对称性的下丘激活现象。认为fMRI可以作为单侧性耳鸣的客观检测方法。 PET（正电子发射断层成像）和SPECT