早产儿脑损伤30例临床研究.docVIP

早产儿脑损伤30例临床研究资料与方法? 2000～2006年收治早产儿脑损伤患者30例，均符合早产儿脑损伤临床诊断标准，男19例，女11例。胎龄＜30周1例，30～32周5例，33～34周7例，35～36周9例，＞36周8例。入院时日龄：0～24小时23例，25～48小时4例，＞48小时3例。出生体重：＜1000g1例，1000～1500g3例，1501～2000g8例，＞2000g18例。? 围产因素：多胎妊娠3例，胎位异常8例，前置胎盘3例，胎膜早破7例，羊水污染13例，脐带绕颈8例，脐带脱垂1例，妊高征3例。顺产9例，胎头吸引助产3例，剖宫产10例，臀牵引3例，急产2例，第二产程延长3例。宫内窘迫史18例(60.0%)，合并新生儿窒息12例，单纯宫内窘迫6例；新生儿窒息21例，其中lminApgar评分≤3分9例，4～7分12例，5分钟评分≤7分5例。其余无宫内窘迫及新生儿窒息史。? 临床表现及并发症：兴奋易激惹5例，嗜睡或昏迷10例，肌张力增强5例，肌张力减弱或消失20例，反应差24例，面色或口周青紫13例，肤色苍白10例，前囟饱满8例，双目凝视3例，肢体抖动3例，脑性尖叫5例，惊厥20例，呼吸异常18例，颈强直8例，原始反射异常30例，哭声低或不哭24例，呻吟13例。并发颅内出血17例,肺炎5例，硬肿症17例，高胆红素血症18例，消化道出血7例，呼吸衰竭7例，感染6例，低血糖症4例，低血钙症3例，心衰2例，肺出血3例。? 辅助检查：30例均做头颅CT检查，第1次头颅CT检查均在3～7天内，异常者27例。表现为脑室周围之外局限性低密度灶5例，弥漫性低密度灶11例，脑室周围低密度灶11例；17例合并颅内出血，其中1例为脑室出血，4例为脑实质出血，9例为蛛网膜下腔出血，1例为小脑出血，2例为混合性出血，血清CK-BB24小时异常增高5例，脑电图低电压2例，暴发抑制1例。? 治疗：保证血气、血压、血糖在正常范围，限制液体入量，控制脑水肿，入院时即开始应用速尿1mg/kg，地塞米松0.5～1mg/kg静脉注射，4～6小时可重复1次，24小时后可应用20%甘露醇0.25～?0.5g/kg静脉注射，间隔4～6小时，立争在生后72小时内使颅压下降；控制惊厥，首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，最大可用至40mg/kg，维持量5mg/kg。入院时即开始应用，可选用静脉注射10mg/kg，30分钟后此量再重复1次，第2天可给维持量。维持水、电解质、酸碱平衡，保证热量供给，积极治疗缺氧缺血性心肌损伤，增加心肌收缩力，可应用多巴胺2～10μg/（kg2.5～8μg/（kgFDP0.5～1g/kg，分2次静滴，应用氧自由基清除剂维生素C、E等；改善脑细胞磷脂代谢及氨基酸供给，可选用胞二磷胆碱125mg/日静滴7～14天，脑活素5ml/日静滴7～14天；积极治疗循环衰竭，补充凝血因子，可输新鲜血、血浆、血小板，可予维生素K15mg静注，1次/日，连用3～5天，立止血1kU静注，连用3天，必要时行硬膜下穿刺，腰穿放血，脑积水分流术治疗。? 结 果? 25例生后2个月随访，恢复正常20例，5例出现脑萎缩、脑积水或脑软化灶，发生脑室周围白质软化(PVL)3例。? 讨 论? 早产儿脑损伤是围产期因各种原因造成缺氧缺血引起的脑损害，主要由胎儿宫内窘迫、新生儿窒息所致。窒息程度与早产儿脑损伤的发生率及死亡率有一定联系。本组病例导致早产儿脑损伤的因素中，围产期缺氧因素占首位(88.9%)，60.0%有宫内窘迫史，31.1%有新生儿重度窒息，37.8%为轻度窒息。生后缺氧超过5分钟便有可能产生不可逆性脑损伤，故生后5分钟Apgar评分对评估是否有脑损伤意义更大。本组病例中有部分病例（11.1%)出生时无明显新生儿窒息，但生后伴有反复呼吸暂停或严重呼吸系统疾病如呼吸窘迫综合征、肺透明膜病等，表明生后缺氧亦是导致早产儿脑损伤的重要因素。因此，应加强围产期保健及孕晚期胎心监护，发现胎儿宫内窘迫及时处理，并选择最佳方式结束分娩，以降低新生儿窒息率和窒息程度。对重度窒息患儿用ABCDE复苏方案积极复苏，力争5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，降低早产儿脑损伤的发生率。? 早产儿脑损伤绝大多数在出生后12小时内出现症状，48小时内是早产儿脑损伤的好发日龄，因此，新生儿窒息复苏后48小时内应常规病情监测和观察，若出现兴奋激惹或抑制状态，更应严密观察其症状发展，监护各项生命体征并结合头颅CT检查以早期作出诊断，及时治疗，可防止神经系统缺氧性损伤或继续加重，对改善预后十分重要。观察病情时要掌握早产儿生理发育特点，VLBW神经系统发育不成熟，抑制过程占优势，如反应差、肌张力减低、反射不完全，临床症状表现不明显，易于