第三讲突触传递和突触活动的调节.pptVIP

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第三讲突触传递和突触活动的调节

一、神经肌肉接头的结构和机能特征 同一根轴突的全部分支及其所支配的肌纤维,称为运动单位,是肌肉收缩的功能单位。 神经肌肉传递的特征: 1.单向传递 2.突触延搁 3.高敏感性 (一)神经肌肉接头的信号传递过程 动作电位→ 神经未梢质膜去极化 → 电压门控Ca2+通道开放 → Ca2+内流,囊泡迁移 → 囊泡膜与轴突膜融合 → 囊泡破裂→ ACh倾囊释放(量子释放)→ACh进入接头间隙→与终板膜上的ACh受体结合,增加Na+和K+的通透性,除极化,产生EPP 在神经冲动和肌肉动作电位之间,存在一在终板膜产生的表现为负电位变化的中间过程,称为终板电位(end-plate potential,EPP)。是由于乙酰胆碱作用于终板膜而产生的。持续时间短(2 ms)——ACh水解。 EPP——兴奋性突触后电位(EPSP),分级电位。 (二)神经肌肉传递信号的阻断 箭毒:受体竞争性抑制 毒扁豆碱(依色林)和新斯的明:使乙酰胆碱酯酶失活 肉杆毒素:阻止神经终末释放ACh (三)微终板电位和乙酰胆碱的量子化释放 静息状态下,也会有一系列微小的自发的放电现象,取名微终板电位(MEPP)。 0.5-1.0 mV,1 000离子通道,2 000 ACh,5 000-10 000 ACh 量子释放:以囊泡为单位释放ACh。 0.4 mV,60 mV: 100-200 vesicles 神经元间突触可分为两种类型 电突触 化学突触 电突触一般无突触前膜和后膜之分,一般为双向性。 在反射通路中,电突触对感觉和运动神经元间的快速信息通讯具有特殊重要意义。 电突触还普遍存在于非神经细胞中,如平滑肌、心肌等。 二、化学突触 (一)化学突触结构及信号传导 突触传递过程与原理: (1)当神经冲动传至神经末梢,钙离子(电压门控通道)的通透性发生改变。 (2)钙离子促使一定数量的突触囊泡与突触前膜紧密融合释放化学递质。 (3)递质与突触后膜上的受体结合,后膜电位发生变化,产生局部的突触后电位。 (二)突触的连接形式 根据接触部位分 轴突—树突突触 轴突—胞体突触 轴突—轴突突触 树突—树突突触 树突—胞体突触 胞体—胞体突触 根据突触对下一个神经元的机能活动的影响分类: 兴奋性突触 抑制性突触 根据突触释放的递质分为: 乙酰胆碱能突触 肾上腺素能突触 多巴胺能突触等 2.抑制性突触后电位(IPSP) 突触前膜 化学递质 与后膜受体结合,提高K+,Cl-的通透性 膜超极化(抑制) (二)突触输入的总和 时间总和(temporal summation) 空间总和(spatial summation) (一)突触前活动调节 通过突触终末每次释放递质的数量来控制。 1.突触前抑制 通过突触前膜末梢兴奋而抑制另外一个突触前膜递质的释放,从而使突触后神经元呈现抑制性效应。 结构基础:轴突—轴突型突触 意义:对于输入电信号精确调控,选择性控制某些输入信号,在调节感觉的传入作用有重要意义。P52 2.突触前易化 当一个突触前轴突末梢被反复刺激,突触后的反应可能会随每次刺激而增大,这种现象称为易化。 强直后增强(Posttetanic potentiation) 原因:反复刺激增加了胞内钙离子水平,并进而增加了递质释放的数量。 在脑部的某些突触,反复刺激能持久增加这些突触递质释放的数量,可产生持续数天甚至数周之久的长时程增强(long-term potentiation, LTP)。 长时程电位与:1)突触前较多数量的递质的释放;2)突触后的变化有关。 意义:与记忆有关。 (二)突触后抑制 抑制性中间神经元 由突触后膜出现抑制性突触后电位形成,因此称为突触后抑制。 意义:可使机体组织对环境刺激作出协调反应。 分类:回返性抑制、传入侧支性抑制 回返性抑制: 某一中枢的神经元(A)兴奋时,其传出冲动沿轴突外传,同时又经轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元(B),后者(B)兴奋时,经其轴突外传到与原来兴奋的运动神经元(A)构成的突触处,释放抑制性递质,使运动神经元(A)超极化。 传入侧支性抑制: 传入纤维进入中枢后,一方面兴奋与其直接相连的下一个神经元(假定为伸肌运动神经元),同时发出侧支兴奋抑制性中间神经元,通过抑制性中间神经元来抑制屈肌运动神经元。其反射结果是伸肌收缩,屈肌舒张。 突触活动还可通过突触前和突触后受体来进行调节。 自身受体:接受自身神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体. 异源受体:接受不同类型神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体 (三)突触传递的特征 (1)单向传递 (2)突触延搁 (3)突触活动的可塑性调节 (4)对内环境变化的敏感性 受体脱敏 长时

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