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休克的护理和抢救程序 主讲人：马 宏 概 述 概念：休克是指机体由于受到外力的或内在的强烈致病因素打击或二者共同作用而出现的以机体代谢和循环功能紊乱为主的一组临床综合症 。 这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。在急诊科室，休克是最常见的严重并发症，如处理不当，会导致多功能不全综合症在内的严重后果。 休克的分类 休克发生的病理生理过程与其诱因密切相关，其分类也是主要以病因学分类为主。 临床上一般分为三大类： （一）低血容量性休克，包括失血性，烧伤性和创伤性休克3种，其共同点是血容量的降低： （二）血管紧张性休克，包括感染性、过敏性和神经源性休克3种; (三)心源性休克，包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。 病 因 1.低血容量性休克：是血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，最常见的原因为急性出血。分为：失血性休克，烧伤性休克，创伤性休克。 2.血管扩张性休克：这类休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足，其循环血容量正常或增加，但是心脏充盈和组织灌注不足，很多情况下存在广泛的静脉或小动脉扩张。分为：感染性休克，过敏性休克，神经源性休克。 3.心源性休克：是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受阻引起的新排血量快速下降而代偿性血管收缩不足导致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。 发病机制 机体受到内在和外在的打击足够剧烈时，均可以导致休克现象。休克时一个有着复杂病理过程的临床综合症。就是休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，细胞结构损伤，重要器官功能失常。 （一）休克时微循环变化机制： 1.休克代偿期 休克早期，微血管系统持续痉挛，口径明显缩小，毛细血管前阻力显著增加，血管自律增强，同时大量真毛细血管网关闭，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流减少，灌少于流的现象。这一现象在皮肤、肌肉、肾脏表现尤为显著，其结果是保证了心、脑器官的供血，对维持有效循环血量、回心血量及血压有一定代偿意义。 2.可逆性失代偿期:随着休克继续，微循环血管中自律运动首先消失。血管对儿茶酚胺反应进行性降低，微动脉和毛细血管前括约肌收缩逐渐减少，血量大量流入真毛细血管网，而毛细血管的流出道的阻力增加，血液淤积在毛细血管中，微循环灌注量进一步下降。此时，内脏微循环出现灌流减少和血液淤滞现象。失代偿期的出现与长时间血管收缩、缺血缺氧及体液因子形成有关。 3.休克不可逆期:休克在失代偿期未能被逆转，病情继续发展，就进入了难治期，表现为微循环的“无复流”现象和脏器功能严重受损，而微循环麻痹和弥散性血管内凝血是造成微循环“无复流”现象的主要原因。此时，微循环发生麻痹性的扩张，反应性显著下降，去甲肾上腺素越来越高，而收缩反应性越来越不明显，发生微循环衰竭。同时，由于毛细血管内皮细胞粘着和微循环堵塞管腔，诱发DIC的出现。结果使肾、肝、肺、心、脑等器官在内的重要脏器的代谢和功能损害不断加重，甚至衰竭。 休克的临床表现 1.休克早期 在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋状态，烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤发白，口唇、甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加。出冷汗，脉搏细数，血压可骤降，也可以略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。部分病人表现肢体暖、出汗等暖休克状态。眼底可见动脉痉挛。 2.休克中期 患儿烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数或弱，血压进行性降低，可低于50毫米汞柱或测不到，脉压小于20毫米汞柱，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。弱原来伴体温高热的病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清醒转为模糊，也提示休克进入中期。 3.休克晚期 表现为DIC或多功能衰竭。 DIC表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不显，常与器官衰竭并存。 ￥急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。 ￥急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡失调紊乱。 其他表现： 意识障碍程度常可反映脑供血情况，如脑水肿时呕吐、颈强、瞳孔及眼底表现。肝衰竭者可以出现黄疸、血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发生不高。胃肠道功能紊乱表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。 辅助检查 1.实验室检查 血象，血生化和血气分析，肾功、出凝血时、药敏测定、体液排、泄物的培养。 2.血流动力学监测 包括有创监测和无创监测，主要包括中心静脉压，心排出量和心脏指数等 3.胃粘膜内PH值的测定 这项操作有助于判断心脏供血情况的监测，对休克的正确诊治有重要意义。 4.血清乳酸浓度 其正常值是0.4-1.9MMO