休克讲课.ppt

二、休克分类 按病因分类 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（创伤性、失血性、失液性休克）。 感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 二、休克分类 按始动因素分 低血流量性休克 心源性休克 阻塞性休克：肺动脉栓塞、主动脉瘤 （血流低动力学综合征） 分布性休克：感染性休克、脊髓性休克 （血流高动力学综合征） 三、微循环变化 1.痉挛期： 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。 痉挛期表现 2.扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血减少。 循环扩张期表现 3.衰竭期： 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶 内脏继发性损害 内脏继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、出血、局部肺不张，影响通气、弥散、通气血流比失调，严重时ARDS，进行性低氧血症、呼吸困难。 肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓ →急性肾衰 心（HR↑ BP↓）冠状A血流↓→缺血缺氧→心肌受损→心衰（三大死因之一） 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅高压→意识障碍 肝：肝细胞受损，合成、代谢功能受破坏（乳酸）→肝昏迷 胃肠道：缺血、淤血→肠壁水肿→蠕动减慢→应激性溃疡→菌群异位→休克加重 四、休克分期表现 五、休克治疗原则 迅速采取扩容疗法 消除休克的致病因素 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护重要器官功能 1.一般紧急措施 ①立即控制创伤所致的大出血 ②保持呼吸道通畅 ③采取休克体位——头及躯干抬高20-30°， 下肢抬高15-20°。 ④其他：注意保暖，尽量减少搬动。 2.扩容 补充血容量 抗休克最基本的措施 原则：及时、快速、足量 方法：根据血压、CVP、尿量制定补液量 液体：先晶体后胶体，晶：胶=3:1 晶体：等渗盐水、平衡盐液（乳林、碳酸氢钠） 胶体：低分子右旋糖酐、万汶、血浆、白蛋白、全血等 3.积极处理原发病 抗休克最根本的措施 4.合理纠酸治疗：快速补充血容量，改善灌注，宁酸勿碱 5.应用血管活性药物（联合应用）： 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 6、改善微循环 DIC早期：立即用肝素 DIC晚期：氨甲苯酸、小分子右旋糖酐 7、抗感染： 处理原发病灶，应用抗菌药物 8、皮质激素的应用（严重休克、感染性休克） 改善外周血管通透性 降低外周血管阻力，改善微循环 增强心肌收缩力，增加心排量 促进糖异生，减轻酸中毒 9、营养支持 由于严重的应激，创伤、感染及休克患者常处于高分解代谢状况。 对于重危病人而言，创口的愈合、组织修复、呼吸机解脱，甚至长期存活均可能受营养状况的影响。 一旦病情稳定、条件许可，即应尽早开展肠内或肠外营养支持。 10、重要脏器功能维持 （1）维护心功能 洋地黄类药可用于治疗对扩容反应差，或伴有心力衰竭的休克病人。 心功不全要减慢滴速。 （2）肺功能不全的防治 休克最初复苏时，即应注意呼吸道通畅并给予吸氧。 在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及辅助通气，以维持 Pa02在70mmHg以上。 对氧耗依赖于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼气末正压通气(PEEP)，可以提高血氧饱和度。 （3）肾功能的维护 在休克纠正后依然少尿，则可使用呋塞米40mg，静注，如无反应，半小时后加倍剂量重复使用。 为维护肾功能，治疗休克时应注意避免长时间高浓度使用缩血管药物及肾毒性药物。 一旦出现急性肾功能衰竭，倾向于早期使用腹膜或血液透析治疗，限制电解质与液体的摄入，及时纠正高血钾、酸中毒及氮质血症。 六、休克护理措施 （一）注意观察意识、生命体征、尿量变化 休克指数： 脉率/收缩压（mmHg） ﹤0.5 无休克 1—1.5有休克 ﹥2 严重休克 （二）补充血容量 1、 专人护理 2 、迅速建立静脉通路：关键性措施 3 、合理补液 先晶后胶、先快后慢。 ★补液速度：BP和CVP与补液关系 用药时注意浓度、速度及配伍禁忌 4 、记录24h出入量以供参考 5 、观察病情变化，随时调整输液量及速度 （三）改善组织灌注： 1、★休克体位 方法：头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。 作用：防止膈肌及腹腔脏器上移而