脑出血合并上消化道出血60例临床研究.docVIP

脑出血合并上消化道出血60例临床研究摘要：目的：探讨脑出血合并上消化道出血的发病机理和治疗经验。方法：回顾性分析脑出血患者226例中合并上消化道出血60例的临床资料。结果：脑出血患者226例中合并上消化道出血60例，发生率为26.5％；死亡43例，死亡率71.66％；恶化或无变化6例，总无效率81.66％；治愈2例，好转9例，总有效率19.23％。结论：脑出血合并上消化道出血患者预后差，应该用积极综合的办法挽救病人生命。 关键词：脑出血　上消化道出血 资料与方法 2002年1月～2008年6月收治脑出血患者226例，其中合并上消化道出血60例，男42例，女18例；年龄47～85(平均63.2)岁；高血压病史1～45年，头颅CT或NRI检查确诊，基底节及丘脑区出血43例，小脑出血8例，脑干出血9例，各部位血肿破入脑室36例，脑室内形成血肿或铸型者16例；出血量最少4～6ml(小脑或脑干出血)，最大量200ml，平均65ml。所有患者既往无溃疡病史，均在脑出血之后出现上消化道出血。主要表现为呕吐咖啡样物或黑便，或胃管抽出暗红色、咖啡样胃液，血红蛋白下降，心率加快，面色苍白，血压下降。所有患者均有不同程度昏迷。意识状态按Glasgow昏迷评分，3～5分5例，6～8分32例，9～12分23例。发病后24小时内并发上消化道出血者10例，发病后24～72小时内出血者22例，72小时～7天出血者23例，7天以后出血者5例。 治疗方法：全部采取保守治疗，包括调控血压、脱水降颅压、常规止血剂应用、预防感染等措施。合并上消化道出血者在治疗原发病基础上，用奥美拉唑40mg，静脉滴注每日1次。留置胃管，从胃管注入果胶铋乳剂50ml，每日3次，云南白药2.0g，每4小时1次。早晚各抽胃液1次，观察胃液颜色，同时注意血容量和电解质的变化，必要予以输血。 疗效判断标准：①治愈：头颅CT或MRI证实血肿或出血全部吸收，神志清，肢体和语言功能恢复正常或基本恢复；②好转：头颅CT或MRI证实出血，大部分或部分吸收，临床神志清，肢体和语言功能有所恢复，自动出院；③无变化：出院时与入院时比较，意识状态和肢体功能均无改善，自动出院；④恶化：出院时较入院时意识和肢体功能障碍加重，自动出院。 结果 脑出血患者226例中合并上消化道出血60例，发生率为26.5％；死亡43例，死亡率71.7％；恶化或无变化6例，总无效率81.7％；治愈2例，好转9例，总有效率19.2％。不合并消化道出血的脑出血患者166例，死亡45例，死亡率27.11％；治愈83例，好转27例，恶化或无变化11例。总有效率66.9％。 讨论 有报道脑出血并发上消化道出血发病率为19.0％～48.3％，我院发生率26.5％，死亡率71.7％，而不合并消化道出血脑出血患者死亡率27.1％。说明合并上消化道出血者预后极为不好。 合并上消化道出血除与年龄、脑疝时间的长短、治疗方法是否恰当有关外，其发生与出血量的多少、血肿的部位更有密切的关系。出血位于丘脑、脑干部位及出血量大者，发生消化道出血的几率明显升高。有资料显示，丘脑、脑干、脑室出血及脑疝者上消化道出血发生率较高。本组基底节及丘脑区出血43例，脑干出血9例，各部位血肿破人脑室36例。出血量最大200ml，平均出血量65ml。另外，血压高也是主要致病因素之一，本组全部有高血压病史，可能是基础血压越高则出血量越大，且脑出血早期血肿易持续扩大的缘故。此外，昏迷程度越重，尤其出现脑疝者，并发上消化道出血者越多，本组所有患者均有不同程度昏迷。 脑出血并发上消化道出血的机制可能是由于急性出血尤其是大量出血时容易引起脑内结构受压、移位和脑组织广泛破坏，颅内压增高，影响下丘脑、脑干边缘系统的功能，导致植物神经系统功能紊乱与某些内分泌物质如糖皮质激素、儿茶酚胺等分泌增多致使胃黏膜坏死、糜烂出血与溃疡形成，引起上消化道出血。胃酸、胃蛋白酶的消化作用可加速其形成溃疡。在治疗中大剂量肾上腺皮质激素的应用，也使胃酸分泌增加，易于发生溃疡出血。 脑出血并发上消化道出血患者由于中枢神经系统病变而导致胃肠分泌紊乱，如胃泌素、胃酸分泌增多致应激性溃疡。故解除颅内高压，抑制胃酸分泌，保护胃肠黏膜是防治上消化道出血的重要措施。而早期发现消化道出血，做到及时治疗是抢救成功的关键。对脑出血患者要提高对脑出血合并消化道出血的警惕性，注意观察出血先兆，上消化道出血的严重程度有时和脑出血的严重程度不一定平行，个别病例脑出血量并不多，而胃肠道出血却很严重，有些患者先有血压下降，经过5～6小时后才出现柏油样便，所以对脑出血患者应密切注意血压的动态改变，随时警惕上消化道出血的可能。另外，对已合并上消化道出血的病人，如脑部病变不好转，而胃肠道出