骨梗死3例病因临床影像学表现.docVIP

骨梗死3例病因临床影像学表现骨梗死又称骨髓梗死、脂肪梗死，其病理基础主要是骨髓局部持续性缺血而坏死，逐渐被肉芽组织和纤维组织替代，最终发生钙化和骨化。多发生在股骨下端、胫骨上端和肱骨、股骨上端，呈多发性和对称性改变。引起骨梗死的病因较多，有老龄(多数由于动脉粥样硬化)、镰状细胞贫血、Gaucher＇s 病、潜水病、感染、激素、辐射、胰腺炎、血管炎、饮酒及化学治疗等。骨梗死临床上比较少见，笔者遇到3例，因其影像表现比较特殊，并结合文献资料，详细报道骨梗死的病因、临床、影像学表现，以便和广大基层工作者共享，并望各位同仁读后能有所收获。 病例报告 例1：患者，男，54岁，农民，双髋痛，双膝关节痛，来院就诊，因平时经常好腰酸背痛，所以经常间断性服用激素药，大约服用了2年多。无潜水作业史。X线片显示：双侧股骨头坏死改变，双侧股骨下段骨髓腔内可见密度较高的斑片状钙化影，其密度不均匀，其中右侧斑块影呈楔形，靠近关节处基底部宽，越往上越窄，其边缘弯弯曲曲，左侧呈不规则形，在其斑块影的上方可见小的斑点状钙化影。印象诊断：双侧股骨慢性骨梗死。 例2：患者，男，68岁，偶尔腿痛，不明显，最近几天加重，遂来院就诊，主诉饮酒20多年，每天2次，总量约300ml，无潜水作业史。X线片显示：双侧股骨下段及双胫骨上段均见有硬化的斑块状阴影，有的呈小辫状，有的呈圆形，有的呈不规则形，右侧股骨在其斑块影的上方，还有相对小的斑块状钙化影，右侧胫骨斑块影的下方见2个小斑点状钙化影，诊断：慢性骨梗死。 例3：患者，男，51岁，商人，经常饮酒，无潜水作业史，有风湿病，偶尔服抗风湿药，如炎痛喜康等，多次到医院拍X线片，均未发现有异常改变，近来双膝关节疼痛加剧，医生建议做CT检查。CT片发现双股骨下段有小的破坏样改变和小斑点状钙化影，边缘模糊不清。CT诊断：不除外恶性骨肿瘤或化脓性骨感染。建议做MRI检查，MRI所见病变部位呈典型的“地图板块样改变”。诊断：骨梗死。 讨 论 病因：骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，最常见于潜水作业人员，故以往称为潜水减压病。除潜水减压致病外，还有很多其他因素也可导致骨梗死，统称为非潜水性骨梗死[1]，如镰状细胞贫血、感染、辐射、胰腺炎、血管炎、服用激素、酗酒、化学治疗、脂肪代谢紊乱、Caucher’s病、动脉粥样硬化等，均可导致骨梗死。本组服激素1例、酗酒1例、既饮酒又服含激素的药物1例，而导致骨梗死。 发病机制：四肢管状骨的骨髓内脂肪组织丰富，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，同时骨皮质坚硬，血管栓塞和血管外受压均缺乏缓冲余地。各种致病因素均可引起受累骨髓内血管脂肪栓子或骨髓脂肪浸润，从而导致骨髓缺血而坏死。本坏死发生于干骺端、骨干，而通常所指的缺血性坏死发生于骨骺或关节面下，两者的发病部位不一样。 临床表现：一般无症状，累及关节时，可出现关节疼痛，活动受限，严重者出现关节畸型，甚至强直。本组病例主要是疼痛。 影像学表现：通过本组病例可以看出骨梗死多发生在股骨下端，胫骨上端，文献资料报道，也有发生在肱骨上端、胫骨下端的。病变呈多发性、对称性改变。通过本组病例也可以看到这点。杜氏等[2]曾详细阐述骨梗死的影像学表现及病理学的关系，根据影像表现并结合发病时间和病理学表现，将骨梗死分为三期，即急性期、亚急性期和慢性期。 急性期：局部血供中断，脂肪细胞发生胶样化和液化坏死，骨小梁细胞坏死，骨小梁结构尚存。X线片和CT不能发现或仅出现骨质疏松。MRI：T1W1呈中等至高信号，T2W1呈高信号。反映梗死灶内出血和水肿，病灶边缘充血水肿，呈长T1、长T2信号。 亚急性期：X线平片及CT出现小的虫噬样改变和斑点状钙化，代表骨质吸收，反应性新骨形成和充血。MRI：T1W1示梗死灶内中央部分信号与正常骨髓信号相似或略低，T2W1呈与正常骨髓组织相似或略高信号，与正常骨髓组织间有环状长T1、长T2信号，反映病灶边缘充血水肿。本组病例3即如此表现。 慢性期：坏死组织被肉芽组织和纤维组织代替，而发生纤维化、钙化和骨化。本组例1、2为慢性期表现。X线片、CT示圆形、椭圆形、片状或不规则的硬化斑块，排列成串或散在分布，呈蜿蜒走行的条状钙化。MRI：T1W1和T2W1均呈低信号。 平常诊断工作中，遇到的绝大部分患者都是慢性期的。因为急性期X线、CT基本无异常改变，所以这部分患者基本都漏诊了。亚急性期的患者，要靠MRI检查确诊。骨梗死的慢性期X线表现有它的特殊性。 笔者根据本组病例并结合文献资料，对骨梗死总结如下：①为多发性、对称性硬化斑块影，但硬化斑块的大小、形状不一定对称。②硬化斑块常为一侧较多或较大，而另一侧相对较少或较小，即病变常为一侧较重，而另一侧相对较轻[3]。③病灶周围常常有