鹿茸精对小鼠实验性肝损伤保护作用.docVIP

鹿茸精对小鼠实验性肝损伤保护作用摘 要目的：研究鹿茸精对小鼠各种实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）、D-半乳糖胺（D-Gla）、硫代乙酰胺（TAA）和扑热息痛(AAP)致小鼠急性肝损伤模型，测定小鼠血清SGPT活性,肝组织DNA、RNA、蛋白质、糖原含量。结果鹿茸精可明显降低上述急性肝损伤模型小鼠血清SGPT活性、增加CCl4肝损伤模型小鼠肝组织RNA、蛋白质、糖原含量。结论：鹿茸精对小鼠实验性肝损伤具有保肝作用。 关键词 鹿茸精 鹿茸 保肝作用 鹿茸精是鹿茸乙醇提取物制成的液体制剂，具有增强机体活力及促进细胞新陈代谢功能。我们的研究曾证明鹿茸对老年小鼠具有抗衰老作用[1，2]，本文研究鹿茸精对实验性肝损伤的保护作用，并对其保肝作用机制进行了探讨。 资料与方法 动物：昆明种小鼠，体重18～22g，雌雄兼用，均由吉林省中医中药研究院动物室提供。 药物及试剂: 鹿茸精为梅花鹿(Cervus Nippon Temminck var.mantchuricus Swinhoe)茸乙醇提取物制成的液体制剂，每ml相当于鹿茸0.1g。四氯化碳（CCl4）、D-半乳糖胺（D-Gla）和硫代乙酰胺（TAA）均购自上海化学试剂公司，扑热息痛(AAP)为东北制药厂产品，牛血清白蛋白为Sigma产品。 数据处理：用Excell软件进行t检验，以X±S表示结果。 方法和结果：鹿茸精对CCl4致小鼠肝损伤的影响：按表1分组给药，每组小鼠雌雄各半，于3天内，每天ig鹿茸精1次，对照组ig同体积蒸馏水，末次给药1小时后，模型组和给药组按10ml/kg ip 0.1% CCl4豆油溶液，对照组 ip 同体积豆油，禁食16h后，取血分离血清，测血清谷丙转氨酶（SGPT）[2]，取肝组织，测DNA、RNA、蛋白质和糖原含量，结果显示1。鹿茸精对CCl4致小鼠肝损伤血清SGPT活性的升高及肝组织RNA、蛋白质和糖原含量的降低均有明显的抑制作用。 鹿茸精对D-Gla 致小鼠肝损伤的影响：分组给药同2.1，不同者为模型组和给药组ip D-Gla 生理盐水溶液650mg/kg,对照组ip等体积生理盐水，24小时后，按前述方法测血清SGPT活性，结果显示。鹿茸精可明显抑制D-Gla 致小鼠肝损伤血清SGPT的升高。 鹿茸精对扑热息痛(AAP)致小鼠肝损伤的影响 ：分组给药同2.1，不同者为末次给药24小时后,模型组和给药组按150mg/kg ip AAP,对照组ip等体积生理盐水，禁食16小时后，处死动物，按前述方法测血清SGPT活性，结果显示。鹿茸精可明显降低AAP致小鼠肝损伤血清SGPT活性。 鹿茸精对TAA致小鼠肝损伤的影响：分组给药同2.1，不同者为末次给药1小时后,模型组和给药组ip TAA50mg/kg,对照组ip等体积生理盐水，禁食16小时后，处死动物，按前述方法测血清SGPT活性，结果显示。鹿茸精可明显可明显抑制TAA 致小鼠肝损伤血清SGPT的升高。 讨 论 CCl4、D-Gla、AAP和TAA损伤肝脏的生化机理不同。一般认为，CCl4 损伤肝脏机理是CCl4经肝细胞色素Ｐ450代谢激活后，生成三氯甲基（CCl3）自由基，CCl3除可引起生物膜脂质过氧化外，还可与膜脂质及蛋白质分子进行不可逆结合。另外，CCl3进一步代谢可转化为氯仿及一氧化碳，在代谢过程中消耗NADPH和氧，最终造成膜结构和功能损伤,蛋白质等物质合成代谢发生障碍。D-Gla肝损伤是由于其与磷酸尿嘧啶核苷竞争性结合，导致糖原、RNA、蛋白质合成障碍，引起肝细胞炎症和坏死，与人类病毒性肝炎极为相似。过量的AAP进入体内后，经肝细胞色素Ｐ450代谢后，生成的半醌自由基过多使肝内GSH被消耗，并与肝细胞蛋白质进行共价结合，引起肝细胞坏死。TAA损伤肝细胞机理虽不十分清楚，但最终也是损害了细胞膜结构和功能。分析本试验结果可以得出初步结论，鹿茸精对CCl4、D-Gla、AAP和TAA引起的小鼠急性肝损伤均具有一定的保护作用，表现在能降低急性肝损伤小鼠血清SGPT活性的升高，改善小鼠肝脏RNA、蛋白质、糖原代谢的紊乱。提示鹿茸精保肝作用机理与其能调节肝细胞核酸、蛋白质、糖类物质正常代谢有关。 参考文献 1 陈晓光，等. 鹿茸提取物对老年小鼠衰老指标的影响.中药药理与临床，1992,8(2)：17~20. 2 陈晓光，等．鹿茸提取物促进老年小鼠核酸和蛋白质合成作用及机制的研究．中药药理与临床1991；7（4）：21~24 3 陈奇，主编.中药药理研究方法学.北京：人民卫生出版社，1993：720~856 帮贫困女孩完成“美丽的约定” （记者蒋明 通讯员向吉刚 杜巍巍）18年前，她