麻醉后苏醒延迟原因研究.docVIP

麻醉后苏醒延迟原因研究麻醉药物的残余作用 过量：麻醉后苏醒延迟，最常见的原因是麻醉药过量，其中较常见的是临床判断失误而投入过量的麻醉药。 中枢神经系统(CNS)敏感性增加：全麻药催眠作用的时间长短，取决于脑中麻醉药浓度与脑受体位点对该麻醉药的敏感性。这种敏感性存在生物个体差异性。 蛋白结合减少：与巴比妥类竞争共同结合位点的药物，通过从血浆蛋白中置换巴比妥类，从而增强后者的作用，延长作用时间。低蛋白血症可能通过减少巴比妥类运输入肝脏而延长其麻醉时间。 麻醉药排泄延迟：脑中麻醉药浓度下降，取决于麻醉药摄取与分布的因素，临床表现为麻醉苏醒。麻醉药的溶解度与麻醉药恢复速度呈正相关。 麻醉药物再分布：临床所有巴比妥类以及其他催眠药如地西泮、咪达唑仑催眠作用的终止，可能主要取决于再分布。肝功能显著改变(如肝叶切除术或门静脉分流)与动物巴比妥类催眠时间延长有关。长时间反复给予巴比妥类或其他催眠药时，代谢性作用明显。 肝脏代谢功能下降，微粒体酶形成与生物转化：老年、婴幼儿及营养不良，应用多种肝微粒体系统解毒的药物，致肝代谢功能降低与麻醉苏醒延迟有关。 代谢性脑病：麻醉后可能导致CNS抑制的全身代谢性紊乱，这必须与麻醉药的残余作用加以区别。代谢性脑病常常增加脑对抑制性药物的敏感性。 肝脏疾病：严重肝脏疾病及有肝昏迷史的病人应用小剂量吗啡后可出现脑电图(EEG)缓慢和CNS抑制。麻醉性镇痛药是引起肝昏迷的原因之一，宜慎用于严重肝脏疾病病人。 内分泌和神经系统疾病：甲状腺功能低下者对麻醉药需求量降低。临床实践显示严重肾上腺功能不全者麻醉后可能苏醒延迟。 低氧血症和高碳酸血症：术后呼吸衰竭可能导致麻醉苏醒延迟。通气不足不仅可引起呼吸性酸中毒和低氧血症，而且可延缓吸入麻醉药的排出。 低血糖：麻醉和手术应激反应一般可增高血糖浓度，术中危险性低血糖罕见，如分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜癌肿。 高渗综合征：围手术期高渗综合征，即高渗性高糖性非酮症昏迷，是全麻后苏醒延迟的原因之一。该综合征病人死亡率高达40%～60%，因此，早期诊断与治疗特别重要。 血糖浓度大于33mmol/L，血清毫渗量升高而无酮症酸中毒即可确诊高渗性高糖性非酮症昏迷。血清毫渗量反映渗透性活性物质数量，主要包括钠(及其对应的阴离子)、尿素和葡萄糖。 该综合征可能在数日缓慢发展。一般认为高渗透综合征伴发的昏迷是由于脑细胞脱水。脑缩小可能发生颅内桥静脉损伤，硬膜下血肿形成。 中枢神经损害：麻醉苏醒延迟可能因脑缺血、出血或栓塞所致神经学损害。 临床检查与治疗 麻醉后苏醒延迟的原因诸多且不同，所以必须进行全身检查。根据病人用药史与既往全身疾病史以及手术经过，麻醉医生常常可确定长时间CNS抑制的最常见原因，采取相应对策。 PACU病人未能苏醒，无明显CNS抑制的因素，则立即仔细评价通气和氧合显得非常重要，包括分钟通气量、PaO2、PaCO2、pH和血液葡萄糖浓度。应测定体温，评价循环功能以了解脑灌注。其他实验室检查包括肝肾功能、内分泌疾病的项目。 应用特异性拮抗剂可逆转麻醉性镇痛药和抗胆碱能药物引起的CNS抑制。通过分次静注纳络酮(20～40μg)可鉴别诊断麻醉性镇痛药引起的嗜睡。毒扁豆碱亦可排除东莨菪碱抗胆碱能作用引起的长时间意识丧失。氟马泽尼可特异性拮抗苯二氮卓类药物引起的嗜睡，每次累加剂量为0.1～0.2mg。苯二氮卓类药物的个体差异颇大，因此应用苯二氮卓类药物病人表现为其他原因不能解释的CNS抑制时宜考虑给予氟马泽尼。评价和治疗术后CNS抑制时特异性药物拮抗剂如纳络酮、毒扁豆碱和氟马泽尼具有肯定的价值。然而，不主张使用非特异性兴奋剂，因为该非特异性兴奋剂的危害(如抽搐或重新意识丧失)可能大于其诊断价值。 1