多发伤-培训课程.ppt

多 发 伤 多发伤的定义 目前国内外尚无统一的标准 综合国内外文献报道 定义为：同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少一处损伤是危及生命的。 凡符合以下伤情两条以上者可定义为多发伤 （1）头颅伤 （2）颈部伤 （3）胸部伤 （4）腹部伤 （5）泌尿生殖系统损伤 （6）复杂性骨盆骨折 （7）脊椎骨折、脱位伴脊髓伤，或多发脊椎骨折 （8）上肢肩胛骨、长骨骨折，上肢离断 （9）下肢长管状骨干骨折，下肢离断 （10）四肢广泛皮肤撕裂伤 多发伤的发生率 多发伤最常见的损伤为骨折和颅脑伤，其次为胸部及腹部伤 Regel等报道多发伤病人69%伴有颅脑损伤，62%伴有胸部损伤，36%伴有腹部损伤，86%伴有骨折。严重的致死性损伤主要是颅脑伤和大出血。早期的死亡原因50~70%为严重颅脑伤，20%为失血性休克。 多发伤的病理生理特点 1.致伤因素与临床特征 多发伤因创伤部位多，伤情严重,组织破坏广泛，生理扰乱大。尤其钝性伤往往比贯穿伤的伤情更严重而复杂。各种致伤因素引起不同的病理特征。如工矿事故建筑倒塌造成的挤压或撞击常发生多处肋骨骨折、脊柱骨折、挤压综合征等 2.机体应激反应剧烈 由于多发伤失血失液，导致低血容量性休克， 颈动脉窦及主动脉壁压力感受器兴奋，通过中枢兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量去甲肾上腺素和肾上腺素，使心跳加快加强，以提高心排出量，外周小血管收缩，内脏、皮肤及四肢血流量减少，血管内外的体液转移来调节心血管的功能和补偿血容量的变化，以保证心脑能得到较好的灌注 3.免疫功能抑制，易继发感染 机体遭到严重创伤后，破坏的组织激活血管活性介质及活性裂解产物，导致异常炎性反应，抑制免疫功能，尤其是细胞免疫功能。主要表现在创伤早期外周血中出现大量幼稚型单核细胞，巨噬细胞吞噬功能下降，B淋巴细胞合成抗体及T淋巴细胞刺激转化功能受到抑制 4.高代谢状态 创伤后高代谢是机体在遭受烧伤、创伤、大手术和大出血等情况下发生的一种应激反应。高代谢状态包括心血管和代谢的变化，一般表现为心率加快，心输出量增加，外周循环阻力下降，血中白细胞增加，糖类脂类和氨基酸的利用增加等 5.易发生MOF 多发伤病人在休克基础上合并感染易发生MOF。创伤后低血容量性休克是MOF的一个重要诱因，休克纠正后，失活组织释放的化学介质如氧自由基、肿瘤坏死因子、血栓素、白三烯等参与了伤后反应。大量的自由基在体内蓄积，对组织细胞的生物膜及膜蛋白进行攻击，启动一系列自由基的连锁反应，使细胞的结构和功能受到破坏 多发伤的临床特点 1.各部位的创伤具有不同表现和危险性 头部创伤主要是神志的变化，严重出现昏迷；面颈部创伤则应注意气道阻塞而导致窒息；胸部创伤85%以上是肋骨骨折引起的血气胸和肺挫伤；腹部创伤常见实质性脏器破裂引起出血和休克；四肢创伤出现骨折征，长骨骨折和骨盆骨折可引起严重的失血性休克 2.休克发生率高 严重创伤的休克发生率约50-80%。早期休克的发生失血、失液量成正比。由于多发伤损伤范围广，创面大，失血多及隔离于第三间隙的液量大，创伤的应激反应剧烈，易发生低血容量性休克，有时可与心源性休克同时存在 3.严重低氧血症 多发伤早期低氧血症发生率很高，可高达90%，尤其是颅脑伤、胸部伤伴有休克或昏迷者，PaO2可降至30~40mmHg。多发伤早期低氧血症根据临床特征可分为两型：一是呼吸困难型，病人缺氧明显；二是隐蔽型，病人临床缺氧体征不明显，仅表现为烦躁不安，呼吸增快 4.感染发生率高 创伤后机体的免疫机制受到抑制，伤口污染严重，肠道细菌移位，以及侵入性导管的使用感染发生率高。据统计创伤感染所致的死亡占全部死亡的78%。多发伤的感染多为混合感染，包括革兰阳性菌、革兰阴性菌及厌氧菌。多发伤的另一个特点是由于大量使用广谱抗生素，易发生耐药菌和真菌的感染 5.易发生MOF，死亡率高 由于休克、感染及高代谢反应，多发伤易并发MOF。MOF一般从一个脏器功能衰竭开始，后累及其它脏器。器官衰竭发生的顺序依次是：肺、肝、胃黏膜与肾。衰竭的脏器数目越多，死亡率越高 6.容易漏诊 多发伤损伤两个部位以上，开放伤与闭和伤、明显外伤与隐蔽外伤并存，在同一解剖部位又可发生多脏器伤，加之外伤史不明，时间紧迫，容易漏诊 多发伤的早期诊断 1.迅速判断有无威胁生命的征象 在抢救现场或病人刚送到急诊室时，首先对病人进行快速全面的粗略检查，注意病人的神志、面色、呼吸、血压、脉搏、瞳孔及出血情况，排除病人有无呼吸道梗阻、休克、大出血等致命的征象 2.进一步检查 在病人的致命征象、休克及大出血等得到初步控制后，就必须进行进一步检查，包括病史采集、体格检查、实验室检查及特殊检