疟原虫Plasmodium隐孢子虫CT.docVIP

疟原虫 Plasmodium 传播疟疾（Malaria）的病原体 疟疾、结核、艾滋病是全球对人类健康危害最严重的三大传染病 在热带、亚热带流行，波及全球100多个国家，危及50%的人口健康，主要感染儿童和首次妊娠的妇女，绝大部分死于恶性疟疾。 感染人类的疟原虫Malaria Parasites 恶性疟原虫 Plasmodium Falciparum: 占50%的疟疾发病，死亡的主要原因 间日疟原虫 Plasmodium Vivax: 占发病的43% 三日疟原虫 Plasmodium malariae 卵形疟原虫 Plasmodium ovale 诺氏疟原虫：感染人类的第五种疟原虫 一、形态 被疟原虫寄生的红细胞在形态上发生的变化有利于鉴定疟原虫的种类：如间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞变大，变形，颜色变浅，包膜上出现细小红色的薛氏点 Schuffners dot 1疟原虫在红细胞内的发育各期形态 滋养体 Trophozoite ：为疟原虫入侵红细胞后开始摄食和生长发育的阶段，分早晚两个时期。 早起滋养体：又称环状体 ring form,胞质中开始出现疟色素malarial pigment。 晚期滋养体：又称大滋养体。被间日疟寄生的红细胞体积胀大，颜色变浅，出现薛氏点。 裂殖体schizont：晚期滋养体发育成熟，出现核分裂之后即为裂殖体。 随着核的不断分裂，胞质也出现分裂，每一个核被部分胞质包裹，形成裂殖子merozoite 成熟裂殖体最终导致红细胞破裂，裂殖子释放入血，侵入新的红细胞，开始新的一轮复制。 配子体gametocyte:有雌雄之分，雌：大，胞质致密，疟色素多；雄：小，胞质稀薄，疟色素少而细胞小。 2 疟原虫入侵的部位及两个关键时期 裂殖子 merozoits:入侵红细胞 子孢子sporozoite:入侵蚊唾液腺和肝细胞 动合子ookinete:入侵蚊胃上皮细胞 红内期：裂殖子，环状体，滋养体，裂殖体 蚊期：配子体，动合子，卵囊，子孢子 3感染红细胞的变化：滋养体裂殖体：红细胞表面出现结节knobs,导致红细胞粘附于血管内皮，造成血管堵塞。 二、生活史 宿主：人按蚊 人体：肝细胞和红细胞内无性生殖的裂体增殖，红细胞内可以形成配子体，开始有性生殖的初期。 雌性按蚊：配子生殖 1人体内发育 红细胞外期 唾液腺（内含子孢子）-----随按蚊叮咬子孢子进入肝细胞-----形成滋养体-----发育 巨噬细胞吞噬 成裂殖体-----裂殖体成熟涨破肝细胞，释放入血 入侵红细胞 间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子分为速发型子孢子和迟发型子孢子，迟发型子孢子可进入休眠期，称休眠子hypnozoite （2）红细胞内期 红外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞。 疟原虫经过几代红内期裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体增殖而发育成雌雄配子体。 2疟原虫在按蚊体内的发育 红内期的各期原虫可随血液进入蚊胃，仅雌雄配子体可以继续发育，进入有性生殖阶段。 雌雄配子受精，形成合子，合子逐渐变成，可以移动成为动合子。 动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下形成卵囊。 释放子孢子进入唾液腺。 子孢子进入人体，开始在人体的发育。 三、致病 1潜伏期：指疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间，包括红外期原虫的发育时间和红内期原虫经过几代裂体增殖，裂殖子到达一定数目所需要的时间。 输血感染的疟疾，不经过疟原虫的红外期发育，因此潜伏期比较短。 2疟疾发作：周期性寒战，高热，出汗退热。 发作是由于红内期的 裂体增殖所致，经过几代疟原虫的裂体增殖后，血中疟原虫的密度到达发热的阈值。 3再燃和复发 再燃 recrudescence:由体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下大量繁殖，经数周、数月、数年又引起的疟疾发作。四种疟原虫都可以引起再燃。 复发relapse：指疟疾患者红内期疟原虫已经被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至一年左右，有出现疟疾发作。 子孢子休眠所致，因此只有间日疟原虫和卵形疟原虫有复发现象。 4并发症 1贫血anemia：以恶性疟原虫为甚。 2脑型疟疾cerebral malaria CM：是恶性疟原虫感染的最严重的并发症，少数是由间日疟引起的。 分子基础：疟原虫分泌的黏附相关蛋白pfEMP1表达在感染的红细胞结节上，与脑血管内皮细胞膜的相关受体结合。 黏附的发生使成熟期的虫体聚集在心脑等重要脏器内，影响代谢。疟原虫通过在心脑等脏器中大量聚集，逃避了宿主免疫系统的攻击。 3疟疾性肾病 四、机体抵抗力 镰状红细胞贫血 地中海贫血 蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏） 卵形红细胞血症 可抵抗疟原虫 Duffy基因阴性 带虫免疫 premunition：是指人类感染疟原虫之后，能产生一定的免疫力，抵抗同种疟原虫的再感染，