过氧化体增殖物激活型受体对心肌能量代谢调控的病理生理机制.PDFVIP

CN 431262/ R 中国动脉硬化杂志2003 年第 11 卷第 1 期 81 ( ) [文章编号] 2003 1101008103 ·文献综述· 过氧化体增殖物激活型受体对心肌能量 代谢调控的病理生理机制 叶 　　平 ( 中国人民解放军总医院老年心内科 , 北京市 100853) [ 关键词] 　病理生理学 ; 　心肌能量代谢调控的病理生理机制 ; 　综述 ; 　过氧化体增殖物激活型受体 ; 　心肌 [摘 　要] 　过氧化体增殖物激活型受体是调节编码脂肪酸β- 氧化相关酶类基因的重要转录调节因子 ,在调节心 肌能量代谢中发挥重要作用。心肌肥厚和心力衰竭时心肌细胞过氧化体增殖物激活型受体 α的表达和转录调控 β ( α ) 活性均降低 ,脂肪酸 - 氧化的相关酶类基因 过氧化体增殖物激活型受体 的靶基因 的表达在转录水平降低 ,说 α γ 明过氧化体增殖物激活型受体 可能通过信号转导途径影响心肌的能量代谢。过氧化体增殖物激活型受体 激 活剂可增加心肌细胞对葡萄糖的氧化和利用 ,减轻心肌缺血再灌注损伤和心肌肥厚的程度 ,有潜在的心脏保护作 γ 用。但仍缺乏过氧化体增殖物激活型受体 激活剂对心肌能量代谢的调控与心脏保护作用关系的研究报道。 [ 中图分类号] 　R363 [文献标识码] 　A 　　由各种原因引起的心肌肥厚 ,进而发展为充血性心力 A[2 ] 。进入胞质的长链脂肪酸通过肉碱棕榈酰转移酶 Ⅰ 衰竭是世界范围内致残和致死的主要原因之一。既往大多 ( ) carnitine palmitoyltransferase Ⅰ, CPT Ⅰ进入线粒体 ,CPT Ⅰ是 数有关心肌肥厚和心力衰竭病理生理变化的基础研究主要 脂肪酸进入线粒体的限速酶 ,在心脏表达 2 种亚型 ,L - CPT α( ) β( 集中于血流动力学等方面 ,而有关心肌肥厚或心肌收缩功能 ⅠCPT Ⅰ 以出生时占优势 和 M - CPT ⅠCPT Ⅰ 占成人 β ) [3 ] 不全的分子病理机制所知较少。心肌线粒体脂肪酸 - 氧 心脏 CPT Ⅰ活性的90 %以上 。长链酰基肉碱穿过线粒体 ( β ) 膜的内侧面后在 CPT Ⅱ的作用下被酯化为酰基辅酶A 衍生 化 fatty acid - oxidation , FAO 产生的能量是心肌能