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糖尿病微血管病变从瘀论治探究摘 要：讨论了现代医学和中医学对糖尿病微血管病变发病机制的认识，发现糖尿病微血管病变的病理生理特点与中医学的血瘀病机有诸多类似之处，提出从瘀论治是糖尿病微血管病变的重要治疗方法。 关键词：糖尿病/糖尿病微血管并发症；血瘀证；从瘀论治 中图分类号：R587.1 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)08-000-00 糖尿病微血管病变(diabetic microangiopathy)是糖尿病最常见和严重的慢性并发症之一，也是糖尿病致死致残的主要原因之一。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。中医学的血瘀病机与糖尿病微血管病变有诸多类似之处。通过讨论糖尿病微血管病变的现代医学病理生理机制和中医血瘀病机之间的相关性，得出糖尿病微血管病变从瘀论治理论，以期对糖尿病微血管病变的防治有所帮助。 1 现代医学对糖尿病微血管病变的认识 微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。现代医学认为微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。长期高血糖导致的山梨醇旁路代谢增强，生长激素过多，血液流变学改变，凝血机制失调，血小板功能异常，红细胞2，3-二磷酸甘油酸、糖化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能与微血管病变的发生、发展有关。微血管病变主要发生在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为常见。 发生糖尿病肾病时，肾小球滤过率(GFR)增高，肾血浆流量、滤过分数及毛细血管内压增加，导致肾小球肥大；而高血糖、高氨基酸、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)等血管活性物质的增多，进一步加重GFR，导致肾小球内高压力，引起肾小球的损害，引起细胞因子、生长激素释放，致使系膜增生、细胞外基质蛋白合成增加，基膜增厚，破坏肾小球的生理结构、屏障功能及膜电荷，足突融合与足突间隙消失，产生大量蛋白尿，最后形成慢性肾功能衰竭。由于肾血流动力学的异常，加重了肾小球的高滤过、高灌注、高压力与高代谢的病理损害，使DN进一步发展恶化[1]。发生糖尿病视网膜病变时，早期首先引起微血管功能改变，并导致视网膜血管扩张；长期血管扩张导致微动脉瘤和血管结构上的改变：周细胞变性、基底膜增厚和内皮细胞增生。由于周细胞破坏消失，破坏了毛细血管完整性，血-视网膜屏障受到损害引起一系列病理变化(毛细血管内皮细胞增生，基底膜增厚)继而导致管腔缩窄和血流改变，促进糖尿病视网膜病变后期发生视网膜缺血。特别是微血栓形成，进一步加重微血管损伤，毛细血管闭塞形成无灌注区是背景期视网膜病变最严重的微血管病变[2]。 2 中医学对糖尿病微血管病变的血瘀病机论述 中医学认为糖尿病微血管病变相当于中医学的“消渴”范畴。其基本病机为阴虚为本，燥热为标。由于阴阳互根互用，糖尿病在阴虚的基础上可出现气虚，形成气阴两虚或阴损及阳。糖尿病患者阴虚为本，阴虚则生内热，煎灼津液阴血，血液粘稠，运行不利，壅塞血脉而成瘀血，故《医林改错“血受热则煎熬成块”；《血证论》说“气为血之帅，血随之而运行”，气虚则推动无力，血液运行缓慢不畅，在微小脉络易形成瘀血，阻塞血脉而致瘀血；气虚甚至阳虚无力推动津液运行，津停为痰，痰阻脉道，血行受阻，形成瘀血；另外很多2型糖尿病患者多有形体肥胖，肥人多痰湿，痰湿壅盛，加之嗜食肥甘厚味，损伤脾胃，脾失健运则易聚湿生痰，流注脉管，血液重浊粘腻，血行不利而为瘀血。糖尿病微血管病变患者病程较长，“久病入络”，络脉具有易滞易瘀、易入难出、易积成形、胶痼难愈的病理特点。 现代医学中微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。微循环障碍表现为血流缓慢、血液粘稠度升高、微血栓和微血管瘤的形成及微血管基底膜的增厚，内皮细胞增殖均可表现血流缓慢、甚至停滞，相当于中医学的“瘀血”范畴。微血管壁通透性增高，出现渗出、水肿和后期的出血，属离经之血，亦属“瘀血”范畴。说明糖尿病微血管病变归属于中医学的血瘀病机是有相当理论依据的。 3 糖尿病微血管病变从瘀论治分析 3.1 糖尿病微血管的宏观与微观辨证 在第二届全国活血化瘀研究学术会议上，修订了血瘀证诊断主要标准[3]，糖尿病微血管病变患者大多有如下表现：①舌质紫暗或舌体瘀斑、瘀点，舌下脉络曲张；②固定性疼痛，表现为刺痛、痛处拒按、固定不移、常在夜间痛甚，且反复发作，常见于糖尿病心肌病；③面色黝黑，唇甲青紫，皮下紫斑，肌肤甲错，腹露青筋，常有糖尿病足；④脉多细涩或结、代、无脉等，这些符合中医血瘀证的临床表现，属于血瘀证宏观辨证的范畴。 另外，糖尿病微血管病变患者大多有静水压升高致血管内皮细胞的损伤、高灌注，临床可通过