糖尿病患者血尿酸水平表达及及大血管病变相关性分析.docVIP

糖尿病患者血尿酸水平表达及及大血管病变相关性分析[摘要] 目的：观察糖尿病尿酸水平表达与及大血管病变的相关性。方法：选取2009年1月～2010年12月260例糖尿病患者（糖尿病组），同时选取同期我院健康体检人群260例作为对照对象（体检组），检测糖尿病患者中高尿酸血症组与尿酸正常组肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖，糖化血红蛋白水平；比较两组冠心病、高血压、脑血管意外、随访死亡的差异。结果：糖尿病组尿酸（464.34±78.45）μmol/L高于体检组（334.78±56.34）μmol/L（t=5.78，P＜0.05）。糖尿病组中高尿酸血症发生率为34.62%，高尿酸血症组与尿酸正常比较糖化血红蛋白、空腹血糖无差异（P＞0.05），高尿酸血症组总胆固醇（5.80±0.97）mmol/L、三酰甘油（3.34±0.48）mmol/L、肌酐水平（125.65±14.23）umol/L均高于尿酸正常组的（4.68±0.73）mmol/L、（2.27±0.40）mmol/L、（92.56±11.12）μmol/L（t=3.12、3.45、4.98，P＜0.05）；90例高尿酸血症组中合并冠心病45例、高血压53例、急性脑血管意外19例、随访期间死亡10例均高于170例尿酸正常组的43例、60例、12例、6例（χ2=12.23、10.98、8.12、7.34，P＜0.05）。结论：糖尿病患者尿酸水平高，是大血管病变的重要危险因素，应将尿酸作为常规检验项目，注意控制并调整血尿酸水平。 [关键词] 尿酸；糖尿病；临床意义 [中图分类号] R587.1 [文献标识码]Ａ[文章编号]1673-7210（2011）03（c）-053-02 尿酸作为核酸中嘌呤代谢终末产物，其在血液中含量与体内核酸的分解代谢速度、肾的排泄功能有关，高尿酸血症可引起一系列病理生理过程[1]。本文对我院糖尿病患者血尿酸水平进行检测，观察尿酸水平变化规律，并探讨与大血管病变的相关性，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2009年1月～2010年12月我院260例糖尿病患者，设为糖尿病组，其中，男142例，女118例；平均年龄（57.67±12.78）岁。同时选取同期我院年龄相差3岁的健康体检人群260例作为对照对象（体检组），男138例，女122例；平均年龄（56.45±13.12）岁。两组患者性别、年龄等比较差异无统计学意义（P＞0.05）。均排除可能引起尿酸升高的相关疾病：原发性或继发性痛风、红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤及某些播散性肿瘤。 1.2 血尿酸增高的诊断标准[2] 血清标本应用尿酸酶法检查，尿酸水平420 μmol/L（7.0 mg/L）为血尿酸增高标准。 1.3 方法 比较糖尿病组与体检组尿酸差异。统计糖尿病组高尿酸发生率，检测糖尿病患者中高尿酸血症组与尿酸正常组、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、糖化血红蛋白水平；比较同时两组冠心病、高血压、脑血管意外（脑血栓形成、腔隙性脑梗死、脑出血）、随访（时间1年）患者死亡差异。 1.4 统计学方法 采用SPSS 11.0统计软件建立数据库进行统计分析处理，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 糖尿病组尿酸（464.34±78.45）μmol/L高于体检组（334.78±56.34）μmol/L（t=5.78，P＜0.05）。糖尿病组中高尿酸血症发生率为34.62%（90/260），高尿酸血症组与尿酸正常比较糖化血红蛋白、空腹血糖无差异（P＞0.05），高尿酸血症组总胆固醇、三酰甘油、肌酐水平均高于尿酸正常组（P＜0.05），见表1。高尿酸血症组中冠心病、高血压及急性脑血管意外、随访期间死亡数均高于尿酸正常组（P＜0.05）。见表2。 3 讨论 尿酸是体内嘌呤代谢的终产物，嘌呤可来源于食物，但主要由体内组织的核酸分解产生，血清尿酸水平受其产生和清除及某些病理生理因素的影响，本研究显示糖尿病患者尿酸平均水平高于正常体检组（P＜0.05），高尿酸血症的发生率为34.62%；糖尿病患者发生高尿酸血症原因是多方面的[3-4]：①糖尿病患者由于胰岛素抵抗而发生继发性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响近端肾小管尿钠排泄，在抗尿钠排泄的同时肾尿酸排泄减少，血尿酸增高；②糖尿病患者多存在微血管病变，肾微血管病变可导致肾缺血和肾血流下降，而尿酸排泄与肾血流成反比，因此血尿酸增高；③某些药物影响尿酸的排泄，如阿司匹林、利尿剂等。同时本文观察发现高尿酸血症与血肌酐、血脂相关，与空腹血糖、糖化血红蛋白无关，提示脂代谢紊乱、肾功能减退可使血