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AG490对人宫颈癌Hela细胞增殖和侵袭性的影响和机制
兰州大学硕士论文
AG490对人宫颈癌Hela细胞增殖及侵袭性的影响及机制
中文摘要
目的 探讨JAK2激酶(Januskinase2,JAK2)特异性抑制剂
AG490(tyrphosinAG490)对人宫颈癌Hela细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力的
影响及其机制。
方法(1)培养宫颈癌Hela细胞,观察活细胞生长情况并摄片,同时
绘制细胞的生长曲线。 (2)实验分组:终浓度为25帅l/L、50帅ol/L、
100岫ol/L的酪氨酸激酶抑制剂AG490培养Hela细胞。(3)MTT比色法检
h,48h,72 (4)
测培养24 h后细胞的增殖活力,并计算细胞生长抑制率;
h,48h,72
流式细胞仪检测24 h后细胞凋亡的发生率,并分析细胞周期改
变。 (5)运用蛋白质印迹法(Westernblot)检测AG490作用的Hela细胞
transducersandactivatorsof
中信号传导与转录激活因子3(Signal
和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。
结果AG490能有效抑制体外培养的Hela细胞增殖,该抑制作用具有浓
度与时间依赖性的特点;AG490诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,且随作用时间延
长,凋亡率增加;AG490可阻止Hela细胞G1期向S期的转化,细胞周期主
要被阻滞于G1期;AG490能抑制P—STAT3,删P一2,VEGF蛋白在Hela细胞
中的表达。
结论
1.宫颈癌Hela细胞系中JAK2/STAT3信号通路持续活化。
2.JAK2激酶抑制剂AG490可以抑制Hela细胞增殖,具有浓度和时间
依赖性。
3.JAK2激酶抑制剂AG490使凋亡细胞明显增多,呈时间依赖性,可阻
止Hela细胞G1期向S期的转化,细胞主要被阻滞在G1期。
的表达,抑制宫颈癌Hela细胞侵袭转移能力。
兰州大学硕士论文
凋亡,同时下调阻断JAKs/STATs信号转导通路活性,有望成为治疗宫颈癌及
抑制其侵袭转移的一种新的策略。
【关键词】Hela细胞;信号传导与转录激活因子3;增殖;凋亡;侵袭
兰州大学硕士论文
Theef.fectandmechanismofAG490in and
the
pronferationcapaci哆
ofinvasionandmetastasisofcervicalcancerHelacells
Abstract
To theeffectandmechaIlismofJaIlus鼬nase2一selective
ObjectiVe:study iIlhibitor
iIl
AG490 andthe irⅣaSionarldmetaStaSisofhuman
proliferatio玛apoptosiscapaci妙of
ceⅣicalcancerHela
cens.
Methods:
culturedtheh啪anceⅣicalcancercelllineHelacell,ObseⅣatedof
(1)We the舯wth
a11d
cells 挑d curVe ofcell.
tlle伊owthmapping
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