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AktGSK-3β信号通路在高血压心肌肥厚中的影响
Akt/GSK.3B信号通路在高血压心肌肥厚中的作用
硕士生姓名: 阮 杨
{旨导教师:周旭晨教授
指导小组: 张 妍 教授
专业名称: 内科学
摘 要
目的:Akt/GSK.313信号通路与高血压所致心肌肥厚的关系及厄贝沙
坦通过该通路干预左室肥厚机制探讨。
方法:选择32例高血压所致心肌肥厚患者作为观察组,予厄贝沙坦
用ELISA方法测定Akt及GSK.3B治疗前后的表达并进行比较。选定30
例条件匹配的健康人作为对照组。
B的磷酸
结果:1.观察组与对照组(药物干预治疗前)Akt及GSK.3
化水平测定结果提示,Akt表达观察组明显升高(观察组vs对照组:3.38±
4vs
1.08vs0.95±0.14,P0.05);GSK.3B明显降低(观察组O.29±0.1
B表
达存在显著差异;2.观察组厄贝沙坦治疗前后Akt及GSK.3B的磷酸化
B:治疗前
水平测定:Akt:治疗前3.38±1.08vs治疗后2.56±0.87,GSK.3
O.30±0.14vs治疗后0.64±0.28,均P0.05,提示治疗前后存在显著差异;
3.观察组与对照组(药物干预治疗前)在LVM和LVMI上存在显著差异
LVMI(30。41±5.44),对照组LVMI(24.63±4.15),提示高血压患者较
对照组左室明显肥厚;4.厄贝沙坦治疗前后左室重构变化:LVM:56.93±
5.89
VS5 VS
1.76±4.64:LVMI:30.41‘±5.4426.99±3.44.P0.05;5.线性
回归显示Akt及GSK.3
B表达与LVM相关,前者成正相关,后者呈负相关。
结论:1.Akt/GSK.3
B信号通路与高血压所致心肌肥厚具相关性,Akt
表达呈正相关,GSK.3
13表达呈负相关;2.厄贝沙坦治疗后该信号通路表
13信
达改变具有显著性差异,提示厄贝沙坦可能通过作用于Akt/GSK.3
号通路逆转左室肥厚;3.厄贝沙坦可改善高血压所致的左室肥厚。
关键词:高血压 心肌肥厚 信号转导通路 Akt/GSK.3
B
The betweenAkt/GSK一3IjIsignalpathway
relationship
and
myocardiachypertrophy
candidate:Ruan
Master Yang
degree
ZhouXuchen
Supervisor:Professor
Yan
Zhang
Vice.supe
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