DFMG对LPC处理巨噬细胞增殖及TLR4-MyD88信号转导的影响.pdfVIP

DFMG对LPC处理巨噬细胞增殖及TLR4-MyD88信号转导的影响.pdf

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DFMG对LPC处理巨噬细胞增殖及TLR4-MyD88信号转导的影响

摘要 目的: 研究7。二氟甲氧基.5,4’一二甲氧基金雀异黄素 细胞增殖活性和Toll样受体4(Toll.1ike 4,TLR4)及下游髓 receptor differentiationfactor 样分化因子88(myeloid 88,MyD88)信号传导的 作用。 方法: 模型对照组和溶媒对照组,用CCK.8法检测细胞增殖活性。DFMG 组,收集细胞培养液上清,ELISA法检测人肿瘤坏死因子.仅(Tumor Necrosis 理巨噬细胞模型12h,另设溶媒对照组,收集细胞,Western blotting 检测TRL4、MyD88蛋白表达。 万方数据 结果: 1.PMAl50 ±O.05)%,显著高于未处理组(0.55±0.19)%,差异具有统计学意义 (PO.05),因此,选用150nM为PMA诱导源自THP-1细胞系巨噬细 胞的浓度。 有统计学意义(P(O.001)。 LPC抑 3.CCK一8试剂盒检测结果显示:与细胞对照组相比,30.O.M 模型的造模浓度。 4.DPMG以时间和浓度依赖方式增高LPC处理巨噬细胞增殖活性。 养液TNF一0【浓度(PO.001)。 6.Western LPS作用于巨 blotting结果显示:30.0州LPC、lgg/ml 7.3.O.M 蛋白的表达作用(PO.001)。 结论: 蛋白表达。 II 万方数据 细胞TNF—O【分泌效应。 TLR-4-MyD88信号转导相关。 关键词: 7一二氟甲氧基一5,4’二甲氧基金雀异黄素,THP一1细胞 系,溶血性磷脂酰胆碱,Toll样受体4,髓样分化因子88 III 万方数据 Abstract objective: To theeffectsof explore the andToll—like differentiationfactor proliferation receptor4(TLR4)一myeloid of treatedwith 88(MyDS8)signaling marcrophages Methods: THP一1 were cells culturedinvitroandinducedto macrophagesby weretreatedwith 10、30、100 12 to PMA.Macrophages LPC(3.0、 hours pM)for establishthemodelof treatedwithLPC.

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