MiR-7可以通过对EGFR和IGF1R信号通路的抑制来加强吉非替尼对非小细胞肺癌的细胞毒性.pdfVIP

·中文论著摘要· 加强吉非替尼对非小细胞肺癌的细胞毒性 目 的 探索上调肺腺癌A549细胞中miR．7的表达水平能否增强吉非替尼对非小细 胞肺癌的细胞毒性，观察细胞增殖率的变化及吉非替尼IC50等的变化，并探索导 致这种结果的机制。 方 法 胞分为48小时组和72小时组，并与吉非替尼共同作用。qRT·PCR测定转染后细 化。Western 结 果 在A549细胞中上调miR．7的表达水平后与吉非替尼共同作用较吉非替尼单 独作用对非小细胞肺癌细胞的抑制更加显著。上调miR．7表达水平后，吉非替尼 信号通路的蛋白的表达有明显下降。 结 论 miR．7可以加强吉非替尼对非小细胞肺癌的细胞毒性，产生这种现象的机制是 过量表达的miR．7联合吉非替尼可以抑制EGFR及IGFlR信号通路。 关键词 非小细胞肺癌，吉非替尼，miR．7，EGFR，IGFlR ·英文论著摘要· MiR--7contributetoenhance induced cytotoxicity by innon·-smallcell cancervia gefitinib lung inhibiting EGFR the andIGFlR signalpathway ective obj Theaimofthis wasto study evaluatemiR-7forits toenhancethe ability gefitinib innon。smallcell observethe cytotoxicity of lungcancer(NSCLC)cells，to change cell’S rateandthe ofGefitinib’S alsoto growth change IC50，and the investigate mechanism． Methods Usethe transfecttheA549 lipofectamine2000 cells、析mmiR-7．DevidetheA549 cellsto48and72after—transfection co-treat、Ⅳitll group，then gefitinib．Theexpression ofmiR-7wasesti