高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病影响的探究.pdfVIP

摘要 monoxide 部分急性一氧化碳中毒(carbon 表现正常或接近正常的“假愈期后会再次出现神经、精神病学方面的表现，发生 急性CO．P迟发性脑病(deIayedneurological (hyperb撕c DNS是否有预防作用，作用多大，及HB0是否能有效治疗急性CO．PDNS，却争论 不休。为了给临床提供HBO对急性CO．PDNS预防及治疗作用基础研究方面的证据， 我们在前期研究的基础上，建立改良的急性CO．P动物模型(大鼠)，根据分组，对 治疗组进行HBO暴露后，在同一时间，同等条件下对各组大鼠进行神经行为学检测， 根据神经功能的变化，评价急性CO．P后DNS的发生情况；取动物脑组织进行形态 学及免疫组化研究，评价HBO对组织细胞的保护作用。力图从行为学、细胞及分子 水平探讨HBO对急性CO．PDNS的发病情况等方面的影响，并分析其可能的影响机 制：阐述HBO在预防和治疗急性CO．PDNS中的重要作用，为临床提供相关的科学 依据，并为进一步研究奠定基础。 DNS 目的探索建立能有效增加大鼠DNS发生率的急性CO．P模型，改进急性CO．P 是否发生的评估条件；观察大鼠DNS的发病情况、病理形态学改变及髓鞘碱性蛋白 DNS的影响，从而 探讨HB0对急性CO．PDNS预防及治疗的可能机制。 方法本研究采用腹腔注射纯品CO气体进行染毒的方法建立大鼠急性CO．P模型。 半进行追加注射，共追加4次。动态监测碳氧血红蛋白(carbonyl 次，以连续2次逃逸潜伏期复升认定为发生DNS。于染毒后第2l天取大鼠脑组织(海 马区)制作石蜡组织切片，进行常规HE染色，观察其组织形态学变化：利用免疫组 (Westem J图像分析 Blotting，WB)检测各组大鼠脑组织中MBP的表达情况，Image 软件分析结果；将以上检测结果进行组间比较，统计学分析。 结果 出现不同程度的脑损伤：有躁动不安，呼吸急促、撞笼，痉挛、四肢瘫软等表现。碳 氧血红蛋白检测：COHB％50％，持续16小时以上。 升后平均成绩与该只大鼠21天的平均成绩之差比较，结果表明：HBO组大鼠学习记 忆能力高于CO．P组(PO．05) 3、WeStem (PO．05)；以上两组大鼠脑组织MBP水平均低于NC组(P0．05) 4、HE染色观察大鼠海马组织可见，CO．P组和HBO组均有不同程度的神经细胞变 性坏死，表现为细胞排列杂乱，胞体缩小，胞核深染。CO．P组细胞损伤程度较HBO 组严重。 组明显低于HBO组(PO．05)。 结论HBO能有效降低急性CO．PDNS的发生率，减少神经细胞变性坏死数量，减轻 脑组织脱髓鞘损伤，发挥保护脑细胞的作用。 关键词高压氧，急性一氧化碳中毒，迟发性脑病，髓鞘碱性蛋白 AbstraCt withacutec射bon Some monoxide patiems delayed somenervousor aRera neurologicalsequelae(DNS)andpsycmatrics)，IIlptoms印peared of ofnomlalornearnorm鲥timenmned”latent is clinical，it periodperf．on】[1ance phaSe”．In 、Ⅳellkno、Ⅳnthat ise