常见的慢性病认识.ppt

目前对消化性溃疡是否爱边上有争议。一般认为溃疡癌变几乎仅仅见于胃溃疡，少数GU可发生癌变，癌变率在1%以下，DU则极少见。对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4～6周症状无好转，粪便隐血试验持续阳性者，应怀疑癌变，需进一步检查和定期随访。 1.胃镜和胃黏膜活组织检查：确诊消化性溃疡的首选检查方法。胃镜检查可直接观察溃疡部位、病变大小、性质，并在直视下取活组织作病理检查和幽门螺杆菌检测。内镜下，消化性溃疡多呈圆形、椭圆形或呈线性，边缘光滑，底部有灰黄色或灰白色渗出物，溃疡皱胃粘膜可充血、水肿，可减皱壁厢溃疡集中。 消化性溃疡患者应当尽量避免引起应激反应的精神刺激，以防溃疡加重。 多进食面条、豆浆、菜叶等刺激小、易消化的食物 2.治疗指导 指导病人慎用或误用致溃疡药物，如阿司匹林、咖啡因、泼尼松等。定期复诊，若上腹疼痛戒律发生变化或加剧，或者出现呕血、黑便时，应立即就医。服药期间进行充分的抗酸和保护胃粘膜治疗。 合成加工：合成蛋白质、凝血因子 分解解毒：分解毒物和药物等 消化吸收：分泌胆汁帮助脂肪消化吸收 机体免疫 能量代谢：糖、脂肪、蛋白质的代谢 其他功能：灭活激素 脂肪肝以前是欧美的常见慢性病，但是由于我国人民生活水平提高、饮食结构改变，社区体检B超经常发现脂肪肝患者，因此越来越关注 正常肝脏深红色，质地柔软 脂肪肝切面呈红黄色，较油腻 葡萄糖在肝脏中转化为脂肪 食物内的脂肪的消化、吸收与贮存 身体外周贮存的脂肪动员并向肝脏转移 肝脏内的脂蛋白合成和排除障碍 肝脏内脂肪酸氧化分解障碍，造成肝细胞内脂肪堆积 正常肝细胞里无脂肪堆积 脂肪肝细胞里有大大小小的脂肪空泡 I临床上脂肪性肝病则有非酒精性脂肪性肝病（non-alcotholic fatty liver disease，NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease）之分。 其他：药物、全胃肠外营养等 饮食、运动 ②减少钠盐摄人：膳食中约80％钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。③补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400～500g，喝牛奶500ml ，可以补充钾1000mg和钙400mg。④减少脂肪摄人：膳食中脂肪量应控制在总热量的25％以下。⑤ 每天多摄入2g，收缩压和舒张压分别升高2mmHg和1mmHg低盐饮食可降低收缩压2~8mmHg 每天多摄入2g，收缩压和舒张压分别升高2mmHg和1mmHg低盐饮食可降低收缩压2~8mmHg 每天多摄入2g，收缩压和舒张压分别升高2mmHg和1mmHg低盐饮食可降低收缩压2~8mmHg 每天多摄入2g，收缩压和舒张压分别升高2mmHg和1mmHg低盐饮食可降低收缩压2~8mmHg ：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3 ~5次，每次20~60分钟。 有氧运动是指人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼。即在运动过程中，人体吸入的氧气与需求相等，达到生理上的平衡状态。 溃疡是皮肤或黏膜表面组织的限局性缺损、溃烂，其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮，愈后遗有瘢痕 因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。1823年，Prout发现了胃盐酸，1836年Schwahn发现了胃蛋白酶之后，经多数学者研究、动物实验和临床观察，认为溃疡的发生是因为酸性胃液的影响。1882年，Quincke首先提出了消化性溃疡这个名词。是指1.非特异性溃疡发生在接触胃酸的部位，从病因角度讲，溃疡的发生时由于胃酸消化作用引起的。从此，消化性溃疡代替了以前的校园性溃疡、单纯性溃疡、腐蚀性溃疡等名词。事实上，胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因，由于历史上的原因，至今还在用消化性溃疡之名。 消化性溃疡是一种多因素疾病。溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果， 一般而言，胃、十二指肠黏膜的这一有效的防御-修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，只有当某些因素（如幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药）损害了这一机制，才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而致溃疡形成。 一般而言，胃十二指肠黏膜的这一有效的防御修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，只有当某些因素（如幽门螺旋杆菌、NSAID）损害了这一机制，这才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，对胃、十二指肠黏膜有损伤的侵袭因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作用、幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药(NSAID)、以及其他如胆盐、胰酶、乙醇等，其中幽门螺杆菌和NSAID是损害胃黏膜屏障，导致消化