组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA诱导多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡和其机制研究.pdfVIP

摘要 摘要 acid，SAHA) hydrox鼬ic 目的：研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylallilide 对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用台盼蓝拒染法、四氮唑蓝(MTT)比色法检测SAHA对U266细胞增 H3乙酰化水平、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂p2l蛋白表达水平以及p38 MAPK信号通路相关蛋白表达水平。 结果：台盼蓝拒染法和四氮唑蓝(MTT)比色法均显示，SAHA可明显抑制U266 细胞增殖，且具有时间剂量依赖性；Hoechst33342染色在荧光显微镜下可见S趾iA 处理组细胞胞核出现明显的核固缩、核碎裂的情况，出现较多量的凋亡细胞；利 作用U266细胞凋亡率24h分别为(2．83±0．87)％、(10．00±0．87)％、 (18．97±1．19)％和(31．47±1．66)％，48h分别为 (10．37±O．65)％、 蛋白表达水平升高，呈现时间剂量依赖性。p38MAPK通路相关蛋白表达水平无 明显改变。 结论：SAHA抑制多发性骨髓瘤细胞株u266细胞增殖并诱导凋亡，SAHA 可以促进组蛋白H3乙酰化水平升高，并且促进p21蛋白表达增加。SAHA对 U266细胞p38MAPK信号通路不产生影响。 A夙妇cf Abstract the oBtⅢCTIVE：To e髓ctsof inVestigate subcmylallilidehydrox锄icacid(SAHA) on and of ceUlineU266cellsinVitro锄d proliferationapoptosismultiplemyeloma its mechanism． eXplorcpossible METHoDS：Thecell w鹤meaSu鹏d blueexclusion proliferation by缸ypan and memodMTT w嬲observed嘶th aSsay；the印optoticmoqphologi谢ch朋ge PI Hoechst33342AnnexinVand usedtodetectthe staining；the mlilling、Vas apoptotic ratesnow of aIld l【inase by c”ome时；theexpressionaCe锣l—H3 cyClin-dependent inllibitor as、vellaSthe ML”K-aSsociateddetected p21protein p38 protein、Ⅳere by Wbstem．blot柚alysis． blueexclusion MTT simul切neousindicated RESULTS：呻paIl aSsay锄daSsay me ra瞳e ofU266cellswasdecreaSedinSAHA-骶atedina proliferation