β-%2c3--AR基因Trp64ArgSNP及存在OAB的逼尿肌细胞内cAMP浓度的关系分析研究.pdfVIP

·中文论著摘要· 内cAMP浓度的关系研究 目 的 目前研究膀胱过度活动证(OAB)的发生机制主要集中在逼尿肌受体的异常， 已证实在介导逼尿肌松弛中起主要作用的是133肾上腺素能受体(133．AR)。通过进 行逼尿肌细胞的培养，对比分析OAB病例和正常对照组之间[33-AR的 OAB病例与其他对照组在 Trp64ArgSNP的基因突变率，以及存在此突变的133．AR 基因突变是OAB发生及治疗耐药的一个原因。 方 法 一、逼尿肌细胞的培养 选取临床尿动力学检测证实为OAB病例22名和20名正常作对照，取膀胱组 织行逼尿肌细胞培养。 (1)、原代逼尿肌细胞分离 (2)、原代逼尿肌细胞的培养 (3)、逼尿肌细胞的传代 (4)、逼尿肌细胞的鉴定 (1)、DNA提取 (2)、DNA测序 平的关系 生型p3一AR和对照组野生型p3一AR分别加入1001xlBRL一37344(4个浓度组一 4C离心10 min，然后分别吸取上清液留用。cAMP的测定按cAMP放射免疫试剂 盒说明书进行。 结 果 一、细胞培养 (1)、原代培养的逼尿肌细胞生长形态 (2)、逼尿肌细胞的免疫组化鉴定 二、OAB组与对照组p3一AR的Trp64ArgSNP突变率 OAB组22名病例发生突变12名，突变率55％；对照组20名病例发生突变4 名，突变率20％。两组突变率有显著性差异(X2=5．30，尸0．05)。 及对照组野生型p3．AR逼尿肌细胞的三种细胞产生的cAMP水平在 义∽O．01)，BRL．37344最大作用见于10～mol／L。 生型p3．AR逼尿肌细胞的三种细胞产生的cAMP水平，经q检验其差异有统计学 结 论 碍与该受体亚型Trp64ArgSNP有关。 2 cAMP表达水平升高的趋势明显低于该组中野生型的p3-AR逼尿肌细胞，p3．AR 原因。 关键词 膀胱过度活动症：逼尿肌：p3肾上腺素能受体；Trp64ArgSNP ● 英文论著摘要 ● of of relationshipP3一AR Investigation gene andcAMPindetrusorcells Trp64ArgSNP existing oAB ective obj overactive on ofdetrusor of bladder(OAB)centeredabnormity Nowdays，studies isconfirmedthat can aroleinrelaxationofdetrusor receptor．It 133adenoreceptorplay detrusor mutationrate cells．Bycultivatingcells，ComparativelyanalyzeTrp64ArgSNP