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中医疗法治疗运动性疲劳探究进展 　 【关键词】 运动性疲劳; 中药; 熏洗; 推拿; 针灸疗法; 刮痧; 综述 　　随着竞技 体育 的 发展 ，运动员经常承受着大负荷、超强度的体力训练，因此极易产生运动性疲劳。疲劳的出现使肌内压增高，局部缺血，造成氧化代谢、H＋排出率与pH值降低，血乳酸增高［1］，从而影响肌纤维神经传导速度和肌肉收缩力量，减弱了肌肉保护能力，致使较多的冲击力传到骨骼上，故易导致疲劳骨折的发生［2, 3］，严重影响了运动员的训练和比赛成绩，对运动员身心产生不必要的伤害。运动性疲劳消除手段的研究一直是竞技体育工作和运动医学关注和研究的焦点。中医学在疾病防治上有着独特的疗效，充分挖掘中医药宝库，利用各种有效的干预手段消除运动性疲劳是一个很有应用前景的研究课题。论文联盟编辑。 毕业论文 　 　1 运动性疲劳的机制 毕业论文 　　1.1 现代 医学认识 运动性疲劳产生的主要机制可分为10类：（1）能源耗竭学说；（2）代谢产物堆积学说；（3）内环境稳态失调学说；（4）免疫功能紊乱学说；（5）中枢神经失调学说；（6）离子代谢紊乱学说；（7）保护性抑制学说；（8）突变理论学说；（9）自由基学说；（10）堵塞学说［4］。当前对运动性疲劳的研究水平已深入到分子水平，中枢疲劳和外周疲劳的机制成为如今运动医学的研究热点。 　　1.1.1 外周疲劳机制 外周疲劳机制研究主要集中在肌细胞膜、T管及肌浆网、线粒体和横桥等部位。肌肉收缩活动引起T管Ca2+浓度升高可以减慢T管动作电位的传导速度，T管传导阻断使肌纤维轴心部位不能完全激活，T管系统和肌质网终池之间联系信号的衰退是产生疲劳的原因［5］。运动性疲劳状态下自由基会导致细胞凋亡。由于体内抗自由基物质的耗竭，清除自由基酶的活性降低，使自由基不能被彻底清除而积累在细胞内，造成细胞成分氧化性损伤，使线粒体遭到破坏，且损伤后不易被修复，给细胞带来致命的损伤。线粒体DNA损伤的后果一方面使有氧呼吸削弱，ATP合成减少，自由基生成增加，另一方面可影响线粒体的其他功能，而这两方面都与细胞凋亡有关［6］。Allen等［7］提出“磷（Pi）作用机制学说”，Pi浓度增加可直接作用于横桥，减少肌球蛋白Ca2+敏感性，减少肌肉收缩力；同时还可以作用于肌浆网，影响肌肉疲劳前期Ca2+释放通道开放，抑制ATP驱动的肌浆网Ca2+回收，疲劳后期进入肌浆网形成Ca2+Pi沉淀，影响Ca2+释放。并且运动疲劳使转化生长因子β（transforming growth factorβ, TGFβ）增加，产生疲劳感觉，抑制自发运动［8］。 毕业论文 　　1.1.2 中枢疲劳机制 有学者研究提出中枢因素在人体肌肉疲劳发展过程约占11%～20%［9］。中枢疲劳机制十分复杂，神经控制、心理状态的变化，生物化学调节功能的变化对中枢疲劳产生重要影响［10］。神经控制和反馈调节体系的变化导致中枢神经系统是否能够发送和维持足够的神经冲动是疲劳产生最可能的解释。脑内γ氨基丁酸（gammaaminobutyric acid, GABA）在突触前末梢被合成，而在突触后神经元的胞体部分分解，通过减少兴奋性递质的释放，从而引起抑制，诱发精神疲劳。故认为长时间运动引起大脑中抑制过程加强是以GABA含量增加为基础的［11］。神经内分泌免疫和代谢调节 网络 机制也被认为是导致疲劳的主要因素之一。已有大量研究证实运动引起疲劳后，不仅脑中出现异常症候群，人体内分泌系统，主要是下丘脑垂体肾上腺/性腺轴也受到抑制影响。神经、免疫、内分泌细胞和运动器官细胞表面都存在细胞因子、激素、神经递质和神经肽类受体，它们是该网络的物质基础之一，其中发生的信号传导和分子生物学的变化能进一步解释运动性疲劳的发生机制。除此之外，运动时中枢神经系统（central nervous system，CNS）产生的神经递质5羟色胺（5hydroxytryptamine, 5HT）、多巴胺（dopamine, DA）、乙酰胆碱（acetylcholine, Ach）、血氨(NH3)、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、一氧化氮（nitrogen monoxidum, NO）和白细胞介素（interleukin, IL）等物质，也是导致运动性中枢疲劳的敏感物质［12］。 　　1.2 中医学对运动性疲劳的认识 毕业论文 　　1.2.1 病名 中国 古代没有“运动性疲劳”这一概念，《黄帝内经》中疲劳通常被称作“罢极”、“疲极”、“倦怠”和“困薄”等。“疲劳”一词始见于《金匮要略·血痹虚劳病脉证病治第六》：“问曰：血痹病从何得之？师曰：夫尊荣人，骨弱肌肤盛，重因疲劳汗出，卧不时动摇，加被微风，遂得之。”而