小骨窗及YL-1型微创碎吸针治疗高血压脑出血.docVIP

小骨窗及YL-1型微创碎吸针治疗高血压脑出血 　 作者：高武云　马万明　张亚军　冯俊义 【关键词】 高血压脑出血 　　高血压脑出血是危害人类健康的常见病、多发病，目前仍是我国中老年人三大主要致死疾病之一［1］。我院从2000年3月～2005年3月采用万福特公司生产的YL-1型微创碎吸引流针和小骨窗手术方法治疗高血压脑出血共164例，并进行比较分析，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 采用YL-1型微创碎吸引流针组病例92例，男52例，女40例；年龄58～82岁，平均65岁。有明确高血压病史73例，无明确高血压病史19例；高血压分级Ⅰ级7例，Ⅱ级54例，Ⅲ级21例，Ⅳ级10例。小骨窗手术清除血肿组病例72例，男34例，女38例；年龄39～57岁，平均52.5岁；有高血压病史63例，无明确高血压病史9例；高血压脑出血分级Ⅰ级4例，Ⅱ级42例，Ⅲ级15例，Ⅳ级11例。其中行YL-1型微创碎吸引流针治疗后再次出血改小骨窗手术治疗患者6例。 　　1.2 手术方法 YL-1型微创碎吸针引流治疗高血压脑出血。先根据CT行头皮定位，定位后常规消毒、局麻，根据定位穿刺点摆好体位，将相应长度的穿刺针尾部固定于电钻上，把握进针方向。电钻驱动穿过头皮颅骨后，揭开卡箍拔出盖钻，插入钝头塑料针芯、根据CT定位深度，缓慢推至血肿边缘，在针体侧管上连引流管，抽出塑料针芯，针体后端拧紧盖帽后，开始由侧引流管抽吸。边抽吸边旋转穿刺针侧孔方向，同时慢慢深入，直达血肿中心，抽吸量在超早期应少量抽吸，达减压目的即可，早期（7～48h）抽吸血肿量应控制在50%左右 ，如发病超过48h可尽量抽吸。若抽吸过程中，发现侧引流管颜色鲜红，有新鲜血流出，则以冰盐水+肾上腺素或立止血注入并夹闭管数分钟开放引流，多能达止血目的，抽吸主要是清除部分血肿减压，但对于半固态或固态血肿，则采用血肿液化剂治疗（即碎吸）。可用尿激酶或肝素等液化剂注入闭管3～4h，开放引流管，排出液化血肿，可反复操作，如此可清除血肿，见图1。 　　小骨窗开颅清除血肿是根据头颅CT定位，离血肿最近处，避开血管区行长约5～7cm半弧型或直切口，骨窗直径约3cm，缝硬脑膜，呈十字切开硬膜，选择非功能区皮层切开脑组织进入血肿腔，脑棉片保护脑组织， 脑压板牵拉暴露依靠吸引器轻柔抽吸和间断地用等渗盐水冲洗，进行血肿清除，有活动性出血，双极电凝止血，于血肿腔、硬膜外放引流管，缝合硬膜、切口，见图2。 　　图1 微创碎吸治疗高血压脑出血　略 　　图2 微创碎吸改小骨窗手术　略 　　1.3 术后处理 (1)保持血压稳定，防止血压过高造成再出血，过低导致脑供血不足。(2)控制颅内压增高。(3)防止并发症［2］。 　　2 结果 　　2.1 按ADL评定标准［2］ Ⅰ级：完全恢复日常生活；Ⅱ级：部分恢复日常生产或可独立进行家庭生活；Ⅲ级：家庭生活需要他人帮助，可扶杖行走；Ⅳ级：卧床不起，但意识存在；Ⅴ级：植物生存或死亡。 　　2.2 两组近期（1个月内）疗效 见表1。 　　表1 两组近期疗效比较 (略) 其中采用YL-1型微创碎吸引流患者中，有6例患者并发再出血并形成脑疝，采用小骨窗手术开颅止血清除血肿治疗，抢救成功。 　　3 讨论 　　高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。高血压性脑出血即是在这样的病理基础上，因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。因此，高血压性脑出血有其特别的好发部位，据大宗病例统计，55%在壳核（外囊）区，15%在脑叶皮层下白质内，10%在丘脑，10%中桥脑，10%在小脑半球。而发生于延髓或中脑者极为少见［3］。有时血肿扩大可破入脑室内，但一般不会穿破大脑皮层引起蛛网膜下腔出血。病理方面，血肿造成周围脑组织受压、缺血、脑梗死、坏死，同时伴以严重脑水肿，易由此发生急剧的颅内压增高与脑疝。对高血压脑出血治疗的两大目的是：(1)抢救生命。(2)最大限度恢复其神经功能。根据病情把高血压脑出血进行分级，Ⅰ级：神志清至昏睡，不完全偏瘫；Ⅱ级：浅昏迷至中度昏迷，不完全偏瘫；Ⅲ级：中度昏迷，完全性偏瘫，病灶侧瞳孔散大；Ⅳ级：深昏迷，完全性偏瘫或去脑强直，双侧瞳孔散大，有明显生命体征改变。而病情分级较客观全面反应脑受损的严重程度，与治疗效果密切相关。 　　　3.1 脑出血后血肿病灶损伤机制 (1)凝血酶是脑出血早期形成水肿的主要因素。近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶成为人们最为关注的一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶