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学位论文独创性声明
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论文作者签名 日期:丝年么月£日
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(保密论文在解密后应遵守此规定)
论文作者签名 日期:丝年上月£日
指导教师签名 r-日
日期:芦理涩年上,g
(本声明的版权归山西医科大学所有,未经许可,任何单位及任何个人不得擅自使用)
山西医科大学硕士学位论文
前言
脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病,同时也是多种肝脏疾病发展中的一种病理过程,
是最常见的弥漫性肝病之一。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位
面积见1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝口1。随着人们生话饮食结构的变化及医学影像
检查技术的提高,各种诱因所致的脂肪肝的诊断率逐年增加。目前,根据饮酒与否将其分
肪变性发展到炎症、纤维化的一组疾病谱,但患者无过量饮酒史嘲,肝脏组织学活检表现
为肝细胞脂肪储积、小叶内炎症伴气球样变、纤维化或Mallory透明小体口1。多数学者认
为,肝细胞脂肪变性所致脂肪积聚一方面来源于基因缺陷,另一方面则主要来源于胰岛素
抵抗(瓜)、内脏性肥胖以及具有复杂内分泌功能的脂肪组织、细胞分泌的因子如瘦素等
的作用H¨司嗍。非酒精性脂肪肝并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可
肝病进展和改善预后十分重要。
由于经济的飞跃发展,社会的进步,脂肪肝的发病也由20世纪60年代以前的以恶性
营养不良为主要病因转变为80年代以后的以营养过剩型肥胖、嗜酒、糖尿病和药物性肝
损害为主要原因的模式。非酒精性脂肪肝患者81%存在超重或肥胖,44%存在2型糖尿病,
肥胖和糖尿病不仅是脂肪肝常见的伴随疾患,也是其进展为严重肝病的独立危险因素,
NAFLD患者预期寿命和病死率与其体重指数、糖尿病密切相关阳1。胰岛素抵抗是指一定量
的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低子正常,胰岛素抑制肝脏葡萄糖产生的能力不
足。瓜可能是脂肪肝的原发始动因素嘲,最近的研究表明,几乎所有的NAFLD患者都存
的病情进展相关n町n¨。瘦素是一种由脂肪来源的激素,是肥胖基因(Ob基因)的表达产
物,通过中枢性及周围性受体发挥生理效应,增加能量消耗,抑制脂肪合成n羽,血清中高
瘦素水平可引起瓜,这种现象叫做瘦素抵抗,胰岛素抵抗和瘦素抵抗共同促进了NAFLD
kinase,
的发生n31。瘦素受体是一单跨膜的细胞表面受体,它主要通过Janus激酶(Janus
tra
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