温化止痛方超声电导透入对子宫腺肌病内膜中环氧合酶-2及缩宫素受体表达的影响.pdfVIP

第一部分文献研究 发生发展。在子宫腺肌病异位病灶中有雌激素合成及分泌，硫酸酯酶及芳香化酶活性增高 l引。雌激素为子宫内膜致分裂源，且异位病灶上皮细胞内有雌激素受体(ER)表达，促使异位病 灶组织在肌层内种植、生长、发展，周期性变化导致局部出血灶，使子宫增大，出现痛经。这 是子宫腺肌病疼痛的形态学基础13J。 雌激素参与子宫腺肌病痛经机制主要为：雌激素、环氧合酶(cox)、前列腺素(PG)、 芳香化酶、雌激素途径。经研究发现子宫内膜异位症(EMs)病灶中存在一种自主分泌的正 反馈机制，即芳香化酶在EMs组织中高表达，促进C19类固醇转化为雌激素，雌激素刺激 在EMs患者局部组织中持续存在，导致局部雌激素及PG水平增加【4】。现有研究证明在腺肌 病患者血浆中PGE2、TXB2显著高于肌瘤组且与痛经正相关。子宫内膜是合成前列腺素的 重要部位，PGF2a是一种强烈的血管收缩物质，造成子宫肌内缺血、缺氧，导致子宫痉挛性疼 痛。PGE2局部聚集也是一种致痛物质，并能增强组织胺和缓激肽的炎性作用而致痛。 2．OT与子宫腺肌病疼痛 缩宫素是一种9肽神经内分泌激素，由下丘脑的OT神经元合成，沿其轴突运输并储存于 垂体后叶，在适当的刺激下以脉冲式释放。其生理效应包括黄体形成与退化，卵巢甾体激素 合成，临产时使子宫肌层收缩及哺乳时使乳腺腺泡周围上皮细胞收缩等。传统观念认为OT 对未妊娠子宫收缩作用很弱。而近年来的研究表明，OT对未妊娠子宫的收缩起一定作用，子 宫收缩紊乱是受体介导的，而且发现OT与血管加压素水平在痛经妇女中都升高。在子宫内 膜异位症及腺肌病患者中缩宫素受体(OAR)均呈高表达，且与痛经程度呈正相关。OT通过 内膜OaR结合后，诱导内膜上皮细胞产生PGF2Q，以旁分泌方式刺激平滑肌收缩。PGF2a 能增加OT的释放而不影响其合成，两者具有协同作用，共同导致子宫收缩，导致痛经。 3．神经纤维、神经介质与子宫腺肌病痛经 正常人的子宫肌层、子宫内膜．子宫肌层交界面及子宫内膜基底层的深部都由神经纤维 支配，但子宫内膜的上2／3无神经纤维。然而在正常人的子宫内膜基底层发现了乙酰胆碱脂 (VIP)及神经紧张肽(ND免疫活性的神经纤维。很多研究证实在子宫内膜异位病灶、腹部粘 gene．related 月经期子宫腺肌病患者子宫收缩的频率、幅度及基础张力都增加，因而，SP和CGRP免疫活 性神经纤维有可能在子宫腺肌病的疼痛中起作用【6。。目前认为腺肌病异位病灶中的神经纤 维有可能来源于子宫内膜功能层神经纤维，更有可能的是由于异位内膜分泌神经生长因子 灶也可释放一些刺激神经纤维的分子如肿瘤坏死因子a a及 NGF使神经纤维向内生长，这些神经纤维有可能在介导疼痛中起重要作用13J。 2 南京中医药大学硕二仁学位论文 4．炎症介质、免疫反应、侵袭与子宫腺肌病痛经 异位内膜受雌孕激素调节，在子宫肌层内发生周期性的出血，周围平滑肌细胞增生肥大， 使子宫增大，出现痛经。腺肌病的疼痛除与月经周期有关的疼痛外，还有性交痛、慢性盆腔 痛。这类疼痛定位准确，被认为是局部免疫反应、异位灶的炎性介质的释放，生长因子和细 胞因子的产生均可使异位内膜生长、向深部侵袭而引发症状网。 5．子宫腺肌病病灶深度及范围与疼痛 子宫腺肌病是指内膜．肌层交界区以下2mm的子宫肌层内有内膜及间质的存在，同时环 绕其周围的子宫平滑肌增生肥大。经研究中发现，侵袭的深度越深，腺肌病的小囊泡越多；另 外痛经、盆腔痛与腺肌病的范围成正比，而范围是由小囊泡的比例决定的。这个比例可能代 表子宫腺肌病在子宫内的侵袭程度并反映所涉及的子宫平滑肌的多少，由此提出痛经的严 重程度与侵袭深度有关。有可能是深度侵袭影响子宫收缩而导致痛经和盆腔痛131。 二．子宫腺肌病的诊治探讨 (一)子宫腺肌病的中医学治疗进展 根据上述中医学对子宫腺肌病病机的认识，总结为痰瘀互结、兼有肾虚为本病的主要 病机。目前主要有以下几种治疗方法，概述如下： 1．从痰瘀论治其代表方为桂枝茯苓丸，该方由桂枝、茯苓、丹皮、桃仁、芍药五药组 成。本方的特色主要在于桂枝、茯苓、芍药三味药物的运用：桂枝温通经脉，温运阳气，通达 三焦而化痰行水，不仅血痹蓄血可用，亦为痰饮水肿要药，是痰瘀同治的代表药；茯苓能健脾 和中，利水渗湿，脾胃健运，水湿运化正