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5羟色胺及其相关代谢物及运动性中枢疲劳
5羟色胺及其相关代谢物及运动性中枢疲劳
【摘要】 5HT作为脑内重要神经递质,参与机体情绪、食欲、睡眠等多项生理功能的调节,又与运动性中枢疲劳发生息息相关。康复理疗是运动疲劳恢复手段之一,对运动性疲劳的消除和运动员竞技状态的提高有良好效果。
【关键词】 5羟色胺;fTRP;5HIAA;运动性中枢疲劳
运动性疲劳是运动医学疾病中的常见病,是一种非常复杂且涉及面极广的现象[1]。本文就5羟色胺(5HT)及其代谢产物与运动性中枢疲劳的相关研究,作一简述。
1 运动性中枢疲劳
就中枢疲劳而言,尽管中枢神经功能紊乱可作为最基本表现,同时受其他诸多因素的影响,是一个高度整合的过程。目前很难给出一个准确的定义。现在普遍认为中枢疲劳是一种中枢负性变力的结果,中枢疲劳(力量和功的输出无法维持在预期水平)是不能够仅用肌肉本身功能紊乱来解释,是与中枢神经系统特异性功能改变有关的疲劳。实际上,在日常生活中,疲劳产生的原因是由于中枢不能够对肌肉产生和维持正常的神经冲动。此外,甚至还伴随常见的感染和其他病愈后虚弱性疲劳、外伤及手术的恢复、慢性疲劳综合征和各种精神紊乱的产生,这些都与肌肉本身无关,而可能与中枢神经系统的功能有关。5羟色胺作为脑内神经递质,是一种抑制性递质,并认为长时间运动时脑内5HT升高导致中枢疲劳,从而降低从中枢向外周发放的冲动,因而降低运动能力。
2 5羟色胺与运动性中枢疲劳
Brachas首先报道了长时间运动后大鼠大脑5HT变化,发现3 h低强游泳导致5HT明显升高[2]。Struder等发现5 h的踏车运动提高了9名男性被试者血浆游离色氨酸和游离色氨酸/BCAA的比值[3]。Chaouloff等发现,无论是超长低强度游泳还是剧烈的跑台运动员大脑5HT均增加[4]。Bailey认为5HT浓度升高使机体乏力、困倦、食欲不振、睡眠紊乱,对大脑皮层抑制作用增强,过量的5HT有可能在中枢系统引起人体疲劳[5]。至于运动对其影响,如前所述,由于运动时间延长,骨骼肌利用脂肪和支链氨基酸供能增加,导致血液中支链氨基酸(branched-chain amino acids,BCAA)浓度下降,游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度上升,FFA调节脑中5HT的合成,BCAA与色氨酸竞争性进入脑中,色氨酸与BCAA的比值升高,色氨酸进入大脑增加5HT的生成加快含量升高,引起中枢疲劳产生[6]。Weicker通过实验发现服用5HT的耐力运动员以中等强度在功率自行车运动至力竭,其力竭时间和运动员的认知能力均比服用安慰剂或BCAA的训练组降低,3周耐力训练期间,凝血细胞膜上的5HT载体和受体基础值增加,血浆催乳素基础水平下降;训练4周后,运动员的5HT载体没有变化,但受体数量增加,血浆催乳素水平提高中枢疲劳加剧,实验结果证明,运动对神经递质5HT的影响与运动员的训练阶段和强度有关,提示长时间运动中,中枢疲劳的产生受神经递质5HT的影响,其机制可能是长时间运动会引起5HT受体数量增加[7]。Davis以及Wilson在人体所作的实验证明,以70%VO2强度进行长时间跑步或骑车前服用5HT的激动剂(Paroxetine或Fluoxetine),运动时间缩短,与对照组比较疲劳程度较高但心血管系统体温调节和代谢功能无差异,这些都提示,运动中大脑5HT水平的提高是影响乃至决定运动疲劳的主要因素[8]。微透析技术可以在动物清醒状态下测定脑内各区细胞外的神经递质及其代谢产物的动态变化,更真实地反映神经递质在大脑活动中的瞬间变化。Bequet等[9]运用该项技术观察海马中5HT含量的变化,发现5HT含量逐渐升高,至恢复后30 min达到高峰。以上资料提示长时间运动能促进中枢系统中5HT的合成和更新转化。
3 5HT相关代谢物与运动性中枢疲劳
3.1 色氨酸(TRP)与运动性中枢疲劳 TRP以两种形式存在于循环血中,一是结合型,TRP松弛地与血中白蛋白结合,血浆中脂肪酸(fatty acid,FA)可竞争性地与白蛋白结合;二是游离型即未结合于白蛋白上,可通过血脑屏障。fTRP要穿透血脑屏障必须借助特殊的载体,而这些载体又可以与其他中性氨基酸结合,尤其是支链氨基酸(BCAA),包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸,故脑内fTRP浓度的高低取决于血浆中fTRP浓度和BCAA浓度及其比值的高低,也就是说,脑内5羟色胺合成增加与血中fTRP含量的增加密切相关。长时间运动中fTRP/BCAA比值升高原因有二:一是运动中骨骼肌收缩,血中BCAA被氧化吸收供能;二是运动使血浆中FA浓度增加,将白蛋白结合位点上松弛结合的TRP替换下来,从而导致血浆中fTRP相应升高
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