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血液流变学及临床疾病 　【关键词】 血液流变学 血液流变学（hemorheology）是研究血液及其有形成分的流动、聚集、变形等流变特性和变化规律的科学。血液流变学的研究和检验主要包括三方面内容，即宏观血液流变学、微观血液流变学和分子水平流变学，从而可以从理论上阐明血液的流变特性、循环机理等。宏观血液流变学在临床上的重要指标主要为全血粘度和血浆粘度。微观血液流变学即细胞流变学，是从细胞水平研究血液和血细胞的流变特性。临床上红细胞的变形聚集性、血小板的粘附 聚集性是微观血液流变学研究的重要内容之一，其中红细胞变形性是细胞流变学研究中的重中之重。红细胞变形性是指红细胞在受到外力作用时自身发生变形的能力。正常红细胞平均直径约为 7.5μm，由于其膜表面积较大以及特殊的膜结构，使其具有良好的变形能力，能通过直径仅为3μm的微血管，由此而保证了微循环和组织器官的有效灌注，同时也是保证血流正常运行和决定红细胞寿命的重要因素。分子流变学是从分子水平探讨宏观和细胞流变特性的变化机制。目前主要局限于基础实验研究，在临床上由于其技术要求高、成本高而无法应用。 　　1 血液粘度与临床某些疾病的关系 1.1 心、脑血管缺血性疾患（冠心病、心肌梗死及高血压、动脉硬化、脑梗死） 血液粘滞性增高则血流缓慢，血循环特别是微循环障碍，而导致组织器官血液灌注不足，继而出现脏器缺血、缺氧等一系列病理变化。血液粘度增高和血液高凝状态成为心、脑等血管栓塞性疾患的基础病变。已发现心、脑血管缺血性疾病的发病与血液粘度增高有一定关系，有时血粘度增高可能会出现于疾病发生之前，因此成为心、脑血管缺血性疾病的较早期表现且血粘度增高的程度与心、脑缺血的严重度呈正相关。心、脑血管缺血性疾病患者其红细胞变形性明显减低，这主要是由于心、脑血管缺血性疾病患者红细胞膜蛋白发生改变而导致其脂双层的流动性减低。还可能与红细胞膜收缩蛋白的磷酸化程度减弱有关。另外，心、脑血管缺血性疾病患者常有高脂血症、高纤维蛋白原血症，高脂血症亦可使红细胞膜脂质发生改变而红细胞变形性减低。 高纤维蛋白原可直接导致血浆粘度的升高。 1.2 某些血液病 1.2.1 红细胞增多症 包括真性红细胞增多症和继发性红细胞增多症。此时血液中红细胞绝对数明显增高，红细胞比积（TCT）增高，血液粘度增高。 1.2.2 异常球蛋白血症 如高球蛋白血症、巨球蛋白血症、高纤维蛋白原血症等，可直接导致血浆粘度的升高。 1.2.3 遗传性球形细胞增多症 本病为先天性红细胞缺陷。由于红细胞膜结构和能量代谢异常使红细胞膜表面积与体积之比减低而成为球形，变形性明显降低；阵发性睡眠性血红蛋白尿症乃红细胞膜后天获得性缺陷，也可见红细胞变形性减低；某些自身免疫性溶血性贫血病例，由于其红细胞部分丢失而继发球形化使得红细胞变形性减低而导致血粘度增高。 1.2.4 白血病 血液中白细胞数量明显增多，白血病细胞裂解释放大量核酸或某些促凝物质等均可使血粘度增高。弥散性血管内凝血的高凝期血液处于高凝状态，可见血粘度增高。 1.3 恶性肿瘤 恶性肿瘤患者常可见纤维蛋白原和球蛋白含量增高，血小板聚集性增强、某些肿瘤细胞可释放促凝物质而导致血液高凝状态和血粘度增高。 1.4 糖尿病 糖尿病人血液流变学的异常改变以全血粘度升高为显著，血浆粘度升高次之，全血比粘度的升高又以低切变率下的粘度升高为显著。特别是微循环障碍时血粘度的升高更为突出。糖尿病为代谢性疾病，以糖、蛋白、脂肪代谢异常为病理改变。三大物质的代谢异常可致体内血脂、纤维蛋白原等物质增高而为高脂血症、高纤维蛋白原血症。直接导致血浆粘度的升高。糖尿病患者由于三大物质的代谢异常又可致水电解质失衡和酸碱平衡失调,细胞表面电荷发生改变等而致红细胞、血小板的聚集粘附性增强；脂肪代谢异常使红细胞膜脂质发生改变，加之糖基化血红蛋白增加而使红细胞变形性显著减低，故而血粘度升高。另外，临床上观察发现，当血粘度突然急剧升高时，提示糖尿病已经或将有合并症的发生，预后较差。 1.5 突发性耳聋 有研究表明突发性耳聋患者处于高血粘状态，红细胞变形能力减低，聚集性增强，使得红细胞不易通过口径细小的毛细血管，血流缓慢而导致微循环障碍，影响内耳听器官的营养供给，特别是脆弱的听毛细胞很容易因缺氧而引起损伤导致突聋的发生（机理不十分明确）。 1.6 其他疾病 如慢性肝炎、肝硬化、肾功能不全、某些自身免疫性疾病以及外科手术后等通常可由于血浆球蛋白和纤维蛋白原含量增高，红细胞膜脂质改变而出现异形红细胞等使血粘度增高。 　　2 血液粘度异常的预防与治疗 2.1 血粘度增高的预防 近年来，我们进行了关于血液流变学异常改变的相关危险因素3000余例大样本的流行病学调查研究，结果显示吸烟、过度食盐、过度食肉、大量饮酒、蔬菜摄入不足以及肥胖可