第一节 妊娠高血压综合征.pdf

第一节 妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征 （hypertensive disorders complicating pregnancy，PIH，简称妊高征）是妊娠期所特有的疾病。1988 年我国25 省市的流行病学调查，约9.4%孕妇发生不同程度的 妊高征。本病发生于妊娠20 周以后，临床表现为高血压、蛋 白尿、浮肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。迄今 为止，仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。 [病因] 妊高征的病因，至今尚未阐明。妊高征好发因素及主要 的病因学说简介如下。 1．妊高征的好发因素 根据流行病学调查发现，妊高征 发病可能与以下因素有关：①精神过分紧张或受刺激致使中 枢神经系统功能紊乱者；②寒冷季节或气温变化过大，特别 是气压升高时；③年轻初孕妇或高龄初孕妇；④有慢性高血 压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如贫血、 低蛋白血症者；⑥体型矮胖者，即体重指数[体重 （kg）／身 高 （cm）×100]＞24 者；⑦子宫张力过高 （如羊水过多、双 胎妊娠、糖尿病巨大儿及葡萄胎等）者；⑧家族中有高血压 史，尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。 2．病因学说 （1）免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。 正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。 1 这种免疫平衡一旦失调．即可导致一系列血管内皮细胞病变， 从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因素，据目前研究有 以下几方面：①妊高征与夫妻间组织相容性抗原（} ⅡA ）的相 关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊高征 的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎间 m^抗原相容性越高，越容易发生妊高征。因此，妊高征与mA 的关系尚有待进一步研究；②母体所产生的特殊免疫抗体即 “封闭抗体”不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征； ③妊高征时T 抑制细胞 （B）减少和T 辅助细胞 （Th ）增加， h ／_rs 比值上升，可能与胎儿-母体间免疫平衡失调有关；④ 妊高征患者血清I 酷及补体q、c4 均明显减少，表明体内体液 免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高 征发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要 因素，值得进一步探讨。 （2 ）子宫-胎盘缺血学说：本学说认为临床上妊高征易发 生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高， 影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外， 全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重 贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认 为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。 （3 ）妊高征与血浆内皮素；内皮索 （endothelin ，ET）是 血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因 2 子。其与血栓素 A2 （TXA2 ）和血管内皮细胞舒张因子 （endothelium-derived relaxing factors ，EDRFs ）与前列环素 （PGI2），正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。 妊高征时，患者体内调节血管收缩的日和TXA2 增加，而调节 血管舒张的EDRFs 和PGI2 却减少，使血管收缩与舒张的调节 处于失衡而发生妊高征。 （4 ）一氧化氮与妊高征：一氧化氮 （nitric oxide，NO ） 系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的 EDRFs 即是NO 及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明， 血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发 病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及 血栓素A2 与血管舒张因子NO 及 PGg，其中NO 产生减少被 认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为， 内源性血管舒张因子NO 参与了妊高征的发病过程，NO 合成 或 （和）释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要 环节。 （5 ）凝血系统与纤溶系统失调学说：正常妊娠时，特别 在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白 原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。 因此，正常妊