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中国医科大学研究生学位论文独创性声明
本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及
取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论
文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得我校或
其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我一同工作的同志对本研
究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。
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中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书
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一一
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论文作者签名:
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日 期:
·论文·
超短波对大鼠视神经夹挫伤后视神经节细胞和
Bcl.2/Bax表达的影响
引 言
视神经损伤是较为常见的眼外伤,往往给患者带来不可逆转的视功能损害。一
列的动物模型研究证实视神经损伤后视功能下降的病理基础是以视网膜神经节细
胞的继发性丧失为主的【11,凋亡则是这种继发性改变的主要原因【21。凋亡相关因子
Bcl.2/Bax是调节凋亡的重要基因,两者的比例决定了细胞是生存还是死亡【3,41。小
剂量的超短波可引起生理功能或病理过程的变化,产生非热效应。它对周围神经
的治疗作用已经有所报道【51,但是对中枢神经的作用上缺乏研究,本实验通过超
短波治疗不通时间的大鼠视神经损伤模型,来观察超短波对视神经损伤的治疗作
用。通过观察视网膜节细胞及Bcl.2/Bax来探讨超短波治疗的机制。
材料和方法
一、实验动物
选健康普通级Wistar大鼠(本校实验动物中心提供)65只,雌雄不限,体重
200.2509,适应性喂养7天;检查双眼屈光间质清,瞳孔等大等圆,对光反射灵
敏,眼底无异常;首先随机选取5只为正常组,剩余60只随机分为6组,每组
lO只,分别随机分为实验组和对照组,每组各5只,实验组夹伤成功后开始超短
波治疗,分别于治疗后3、5、7、lO、14、28天处死,对照组夹伤成功后不予超
短波治疗。
二、建立视神经夹挫伤模型
大鼠用6%水合氯醛溶液pA6mL/kg腹腔注射麻醉,左眼局部清洁消毒,环行剪
开外眦部球结膜,打开Tenon’s囊,钝性分离悬韧带,向前牵拉眼球,暴露视神
经,用特质的动脉瘤夹(交叉自闭弹力夹,实验前经反复测试,其夹持力为40g)自球
后2mm处进入眶内垂直夹住视神经,持续20秒,造成视神经挫伤,避免损伤眼底
血管。为了保证一致性,所有的视神经夹伤都在相同的位置,由相同的术者实施
4
手术,缝合球结膜,还纳眼球,涂抗生素眼膏。术后第2d出现Marcus—gun瞳孔,
眼球无明显突出,眼睑闭合完全,眼底无明显出血者为成功模型。
三、伤后超短波治疗方法
模型成功后治疗组即开始作超短波治疗,每天一次,每次7分钟,无热量,上
海医用设备厂五官超短波治疗机(中国医科大学附属一院康复科医学科提供),频率
机,无超短波输出。实验组的治疗时间分别为3、5、7、10、14、28天,实验组依
治疗时间分别处死,对照组同时处死。
四、眼球标本取材、固定和制作
实验组和对照组动物依治疗时间处死后,摘取整个眼球(保
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