益心汤对慢性心力衰竭患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响.pdfVIP

①按心衰的发展进程分为急性、慢性心力衰竭； ②按心衰发作的解剖部位分为左心衰、右心衰和全心衰； ③按收缩与舒张功能的程度改变分为收缩性心力衰竭 (SHF)和舒张性心力衰竭(DHF)。 3．慢性心衰最新分期 鉴于心衰患病率的高发以及预后的不良，ACC／AHA (Americanof Heart Cardiogy／American college 近建议将慢性心衰分为四期。 第一期，心衰易患期：存在发生心力衰竭的高危因素，没 有明显的心脏结构和功能的异常，没有心力衰竭的症状和体征。 危险因素包括：高血压，冠状动脉粥样硬化，糖尿病，酗酒及 服用对心脏有毒害作用的药物，风湿热史，心肌病家族史。 第二期，无症状心力衰竭期：器质性心脏病，无心力衰竭 的症状和体征。如左心室肥厚和纤维化，左室扩大和收缩力降 低，无症状的瓣膜性心脏病，陈旧性心肌梗死等。 第三期，心力衰竭期：器质性心脏病，近期或既往出现过 心力衰竭的症状和体征。 第四期，顽固性或终末性心力衰竭：器质性心脏病严重， 及时合理用药，静息时仍有心力衰竭的症状，需特殊干预。如 长期或反复因心力衰竭住院治疗，拟行心脏移植，需持续静脉 用药缓解症状，需辅助循环支持等。 新的分期法涵盖了整个心力衰竭发生发展的全过程，将更 多的注意力转移到预防心力衰竭的发生，这一战略转移具有深 远意义。 (二)慢性心力衰竭的流行病学研究 心力衰竭是一种复杂的临床征候群，是各种心脏病的严重 阶段。随着年龄的增长，心衰的发病率也不断增加。据报道总 体人群的心衰发病率0．3％．1％，65岁以上人群的发病率为6％， 中表明，年龄每增加10岁，心衰的发病率增加l倍。男性发病 率在各年龄组中均高于女性{61。其发病率高，5年存活率与恶性 肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只 占同期心血管病的20％，但死亡率却占40％。除了较高的死亡 率外，还有较高的复发率。明确诊断后6年内有70％的男性和 63％的女性出现多次明显的心力衰竭I_“。 -t3衰的最常见的基础病因是缺血性心脏病、高血压、心脏 瓣膜病、肺心病等。其他如各种类型的心肌炎及心肌病均可以 导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病常见。 27％的女性患有冠心病，风心病只^‘2％．3％，其他占11％。随 着血压的升高，心衰的危险性也随之增高，其危险性主要与收 1。 缩压有关16 (三)现代医学对慢性心力衰竭发病机制与治疗模式的认识 随着人们对心衰认识的不断深入，心衰的发病机制已经由 单纯的血液动力学障碍转向以神经内分泌为主的多种因素参与 的以心室重构为主要特征的心脏超负荷机制。 1．传统心衰的发生机制 1．1心肾学说 20世纪40～60年代提出的心肾学说，认为心力 衰竭的重要改变在于心肾，心衰时心搏出量和回心血量减少， 进一步导致血管内容量和压力的增加，肾代偿性的引起钠水潴 留引起水肿，最终出现体循环和肺循环淤【虹的症状。心肾学说 的建立使洋地黄和利尿剂广泛的应用于临床，这两种药显著改善 了心衰的症状，因此心肾学说在相当长的时间里是指导治疗心 衰的理论基本。悼J ． 1．2血液动力学说20世纪60～70年代经过大量的临床观察和实 验研究修正了心肾学说，把血液动力学异常认为是心衰发生发 展的机制，提出心衰是心脏收缩力减弱和外周动静脉收缩的结 果，且后者更加重要。主要将心衰视为泵衰竭后的射血减少和 灌注不足，进而导致水钠潴留与血管收缩，因此广泛应用了血 管扩张剂，以减轻心脏的前后负荷，改善血液动力学。 1．3神经激素学说20世纪80年代随着研究的不断深入，认为 心衰除了血液动力学异常外，神经激素的紊乱也参与其中，其 中以后者更有意义。心脏损伤激活神经激素系统，开始可能是 一种代偿机制，继而对心脏、循环产生了有害的作用。心衰是 一种威胁生命的疾病，症状去除后仍存在神经激素紊乱。因此 治疗心衰时，在症状改善后，应极力改善生活质量，降低死亡 率。在该学说的指导下，抗肾素．血管紧张素一醛囤酮系统(RAAS) 的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)广泛应用于临床咿J。 2．现代心衰发生发展基本机制 2．1心室重塑 90年代中期以后，随着免疫组化和分子生物学