石大医一附院骨三科孙建华.PDFVIP

颈椎病健康教育 石大医一附院骨三科 孙建华 电话 颈椎退变机制 颈椎退变机制 颈椎退变机制 颈椎退变机制 椎间盘解剖 软骨板、髓核、纤维环  数量：23个  高度：脊柱的1/5—1/4  作用：连接、稳定、增 加活动和缓冲震荡 颈椎退变机制 软骨板 厚约1mm的透明软骨，连接于椎体与椎 间盘之间。有较多的微孔，为椎间盘内 水分，营养物质和代谢产物的交换通道 颈椎退变机制 髓核 胶冻状胶原物质，包含软骨细胞及胶 原纤维网结构，含水量80%，富含蛋 白粘多糖，具有弹性及膨胀性 颈椎退变机制 纤维环 胶原纤维及纤维软骨组成，横断面上 呈环型层状交织排列，前方及两侧厚 ，后外侧薄，承受纵向压力能力较强 ，但易受反复扭转应力而撕裂。 颈椎退变机制  椎间盘退变的发病机制尚不明确，多数学者认为是机械诱导、生物介导 、营养代谢失衡三种因素共同作用的结果  损伤、年龄和基因等因素也起着重要的协同作用。 Bibby SR, Urban JP. Eur Spine, 2004, 13(8):695–701 颈椎退变机制营养学说  椎间盘组织血液供应终止于软骨终板及外周纤维环组织  髓核和内层纤维环组织完全无血液供应，该组织通过软骨终板微孔的弥散作 用获取营养  人类腰椎间盘，弥散途径长约7~8mm Urban JP, Holm S, Maroudas A et al. Clin Orthop, 1977, (129):101–114 颈椎退变机制营养学说  正常椎间盘中央区域营养物质的代谢率，明显高于其弥散率，因此，无氧酵 解是髓核细胞的主要能量代谢方式，细胞消耗葡萄糖及少量的氧，产生乳酸 ，获得ATP  无氧酵解结果造成髓核组织低氧、低葡萄糖，乳酸堆积，PH值下降 Bibby SR, Meir A, Fairbank JC et al, 2002, 91: 419–421 颈椎退变机制营养学说  临床研究发现，某些高危因素，如抽烟、动脉粥样硬化、软骨终板钙化等，直 接影响椎间盘组织营养物质的弥散，从而干扰髓核细胞能量代谢及生物活性， 造成细胞退变、凋亡。  椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多 糖含量减少及髓核细胞凋亡 Horner HA, Urban JP. Spine (Phila Pa 1976), 2001,26 (23):2543–2549 颈椎退变机制生物介导学说 退变髓核细胞表型发生相应改变，表达IX型胶原、SOX9等软骨标记 ，合成并分 泌MMPs等基质降解酶，降解蛋白多糖、II型胶原等基质成分。  髓核细胞生物活性下降，细胞外基质含量减少、变性，椎间盘出现早期退变。退 变基质影响椎间盘营养物质及代谢产物的弥散，加剧营养失衡，形成恶性循环，椎 间盘退变出现不可恢复性的病理改变 Paesold G, Nerlich AG, Booe N. Eur Spine J, 2007, 16 (4):447–468 颈椎退变机制生物介导学说  椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少 、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡  最终导致纤维环及软骨终板的病理性破坏  退变的椎间盘影响颈椎运动功能，出现颈痛、神经放射痛等临床症状 颈椎退变机制 颈椎牵引 颈椎手术 典型病例石大一附病例  吕X，女，汉，64岁。  左半侧肢体麻木、无力一周  查体：颈肩部无明显压痛及叩痛，