U50，488H对正常及缺氧心室肌细胞收缩、钙瞬变和L型钙通道影响.pdfVIP

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2017-09-27 发布于安徽
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U50，488H对正常及缺氧心室肌细胞收缩、钙瞬变和L型钙通道影响.pdf

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第四军医大掌博士掌位论文 (1nmo]儿一l gmolFL)可以剂量依赖性地使电刺激引起心肌细胞钙瞬变幅度增加(P0．0l，与对照相比)， lJ50，488H可以抑制这一作用(P0．01，与对照相比)： @) 心肌细胞缺氧处理后， Iso激发增加心肌细胞钙瞬变幅度无明显变化，但U50，488H对这一效应的抑制作用下降(P0．01，与对正常心肌细胞的抑制作用比较)； ∽) U50，488H(100 nmol／L一100 gmol／L)剂量依赖性降低心肌细胞的L型钙电流(P0．01，与对照相比)，Nor—BNI 和PTX可以阻断这一作用；ISO(1nmol／L一1 lamol／L) 可以剂量依赖性的增大心肌细胞L型钙电流(P0．叭，与对照相比)，U50，488H可以抑制这一作用(P0．01，与对照相比)：幅) 心肌细胞缺氧处理后， ISO激发心肌细胞L型钙电流幅度无明显变化，但U50，488H对这一效应的抑制作用下降(P0．01，与『F常心肌细胞的抑制作用比较)： ∞) 心肌细胞缺氧处理后，K阿片受体mRNA和Gi蛋白无明显变化，Gsa-large蛋白含量增加，Gsa．small蛋白含量下降。 4．结论 (1)激动K阿片受体抑制心肌细胞L型钙通道，从而对心肌细胞的兴奋一收缩耦联产生负性调节作用： (2)在缺氧状况下，K阿片受体对p受体负性调节作用减弱，可能与Gs蛋白活性下降有关。关键词U50．488H：x阿片受体iB受体：缺氧；钙瞬变；收缩；膜片钳；L型钙通道；第四军医大掌博士掌位论文 The effects onthe ofU50，488H contractility,calcium calcium channelsin transient，and nodaland L—type cardiac hypoxiamyocytes Ph．D Candidate：HUiBI ZHU Supervisor： Miaozhang Co-supervisor： PEI Jiaanling DepartmentofPhysiology, Fourth Medical Military U11iversity Xi’a11．710032．PRChina Abstract and is Endogenousopiodpeptidesopiod