急性呼吸窘迫综合征相关护理.ppt

急性呼吸窘迫综合征 RICU：罗 艳 （acute respiratory distress syndrome ，ARDS) 护理 概述 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预后 护理 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变 为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议（AECC）同时提出了急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI会在3天内进展为ARDS 鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名，将本病统一称为ARDS，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS 引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变 ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage），主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在。ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出故有“湿肺”之称 显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮细胞受损坏死。经1～3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变 损伤期 - 在损伤后4-6h - 以原发病表现为主 - 无典型呼吸窘迫X线胸片无阳性发现 相对稳定期 - 在损伤后6-24h - 逐渐出现呼吸困难，低氧血症 - X线胸片可见肺纹理增多，模糊和网状浸润影，提示肺血管 周围液体集聚增多和间质性水肿 呼吸衰竭期 - 在损伤后24-48h - 呼吸困难窘迫和出现发绀，常规氧疗无效 - 胸部听诊可闻及湿罗音 - X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变 - 血气分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱 终末期 - 极度呼吸困难和严重发绀 - 出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等 - X线胸片示融合成在大片状浸润阴影 - 血气分析严重低氧血症、CO2潴留，伴混合性酸碱失衡 - 最终可发生循环功能衰竭 X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影 其演变过程符合肺水肿的特点快速多变 后期可出现肺间质纤维化的改变 X线胸片显示双肺广泛斑片浸润影 动脉血气分析 典型的改变为Pa02降低，PaC02降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标。目前在临床上以Pa02/Fi02最为常用，Pa02的单位采用mmHg，Fi02为吸入氧浓度（吸入氧分数），如某位患者在吸入40%氧气的条件下Pa02为80mmHg，则Pa02/Fi02为80/0.4=200mmHg Pa02/Fi02正常值为400～500mmHg，≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。考虑到ARDS的病理生理特点，新的ARDS柏林定义对监测Pa02