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水 痘 水痘及带状疱疹是由同一种病毒,水痘带状疱疹病毒所引起的两种不同表现的疾病。原发感染为水痘,潜伏在感觉神经节的vzv再激活引起带状疱疹。水痘为小儿常见急性传染病,临床特征是分批出现的皮肤黏膜的斑,丘,疱疹,及结痂,全身症状轻微。带状疱疹多见于成人,其特征为沿身体单侧感觉神经相应皮肤节段出现成簇的疱疹,常伴局部神经痛。 [病原学] 本病毒属疱疹病毒科,呈球形,直径150~200nm。中心为双股DNA,其外为20面体核衣壳,衣壳表面有一层脂蛋白包膜,内含补体结合抗原,不含血凝素或溶血素。 本病毒仅有一个血清型,可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖,产生局灶性细胞病变,细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为唯一的宿主。 VZV生活能力较弱,不耐高温,不能在痂皮中存活,易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65℃下存活8年。 [流行病学] (一)传染源 水痘患者为主要传染源,自水痘出疹前1~2天至皮疹干燥结痂时,均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者,也可发生水痘,但少见。 (二)传播途径 主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。 (三)易感人群 普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体,发病较少,妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫,但可发生带状疱疹。 (四)流行特征 全年均可发生,冬春季多见。本病传染性很强,易感者接触患者后约90%发病,故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。 发病原理和病理解剖 病毒由呼吸道侵入,在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液,在网状内皮细胞系统再次增殖,侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变,主要损害部位在皮肤,皮疹分秕出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应,病毒血症消失,症状缓解。 当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处,形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时(如患恶性肿瘤,受剌激)病毒被激活,导致神经节炎,并沿神经下行至相应的皮肤节段,造成簇状疱疹及神经痛,称为带状疱疹。 水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞,后者液化及组织渗入形成水疱,其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润,多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。 水疱内含大量病毒。开始时透明,后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊,继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅,脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡,亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处,引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。 [临床表现] 潜伏期14~16日(10~24日) (一)前驱期 婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状,1~2日后才出疹。偶可出现前驱疹。 (二)出疹期 发热同时或1~2天后出疹,皮疹有以下特点: 1.先见于躯干、头部,后延及全身。皮疹发展迅速,开始为红斑疹,数小时内变为丘疹,再形成疱疹,疱疹时感皮肤搔痒,然后干结成痂,此过程有时只需6~8小时,如无感染,1~2周后痂皮脱落,一般不留瘢痕。 2.皮疹常呈椭园形,3~5mm,周围有红晕,疱疹浅表易破。疱液初为透明,后混浊,继发感染可呈脓性,结痂时间延长并可留有瘢痕。 3.皮疹呈向心性分布,躯干最多,其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。 4.皮疹分批出现,同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。 5.口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹,易破溃形成浅表性溃疡,有疼痛。 当存在免疫功能缺陷、凝血机制障碍及继发感染等原因时,常形成非典型水痘。皮疹融合者为大疱型,直径可达2~7cm,易继发金葡菌感染和脓毒血症而死亡;疱疹呈出血性,皮下、粘膜有瘀斑为出血型,可伴有身体其他部位的出血;皮肤大片坏死,全身中毒症状严重者称为坏死型;病变播散累及内脏者称为播散型,多见于免疫功能低下的患者。妊娠头三个月内感染水痘,可导致胎儿先天性畸形,称为先天性水痘综合症。 [并发症] (一)皮肤疱疹继发感染 可引起脓疱疹、蜂窝织炎、败血症等。 (二)肺炎 成人多为原发性水痘肺炎,发生在出疹后1~5日,儿童常为继发性肺炎,多发生于病程后期2~3周。 (三)水痘脑炎 发病率低于1‰,儿童多于成人,常于出疹后一周发病。临床表现与脑脊液所见与一般病毒性脑炎相似,病死率约5%,少数有中枢神经系统后遗症。 (四)其它 水痘肝炎、心肌炎、肾炎等均很少见。 [诊断] (一)流行病学 对冬春季有轻度发热及呼吸道症状的学龄前儿童,应注意仔细查体,询问有无与水痘患者的接触史。 (二)临床表现 根据皮疹的特点,呈向心性分布,分
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