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呼衰和ARDS课件.ppt

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呼衰和ARDS课件

一、呼吸衰竭 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 呼吸衰竭 病 因 1. 气道阻塞性疾病: COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤 2. 肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 3. 肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 4. 胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 5. 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎 发病机制 (一) 缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHg·min 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常成人安静是V/Q=4L/5L=0.8 V/Q<0.8 —— 功能性A-V样分流 V/Q>0.8 —— 无效腔效应 4、肺内A-V解剖分流增加,常产生I型呼衰,可见于:支扩伴支气管血管扩张,肺泡萎陷、水肿、实变 若分流量30%,高浓度吸氧亦难以纠正 轻度↑ :对皮质下层刺激加强,间接兴奋大脑皮质 可有:失眠、精神兴奋、烦躁等症状 重度↑ :脑脊液H+↑,脑细胞代谢↓,脑细胞兴奋性↓,皮质下层受抑制——CO2麻醉 可出现各种神经、精神症状:头痛、烦躁不安、表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个 因素共同损伤脑血管和脑细胞有关 2. 缺O2和CO2储留对心血管、循环的影响 3. 对呼吸的影响 CO2储留比缺O2对呼吸的影响更大 ARDS 二、ARDS 以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征 临床特点: 呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症 全世界每年 ARDS 患者约150,000人,病死率达50-70% ARDS病因 临床表现: 原发病的表现; 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀,不能被通常的氧疗所改善,也不能用其他心肺原因解释; 伴有烦躁、焦虑、出汗。 实验室及其他检查 1. X-ray,演变快速多变。 早期无异常,或出现边缘模糊的肺纹理增多 病情发展→斑片状阴影,逐渐融合成大片状(白肺),并可见支气管充气症 后期可出现肺间质纤维化改变 2. ABG 典型表现:低PaO2、低PaCO2、高pH值。 3. 肺氧合功能功能指标:氧合指数( PaO2 /FiO2)为最常用的指标,是诊断ALI或ARDS的必要条件 正常400~500, ALI≤300, ARDS ≤200 4. 其他:床边肺功能监测,血流动力学PCWP等 治疗要点 1. 氧疗:面罩高浓度给养(50%),使PaO2 60mmHg 或SaO2≥90%。 2. 机械通气:多数病人需及早应用机械通气,采用肺保护性通气: 呼气末正压:PEEP,从低水平开始 小潮气量,允许一定程度的CO2储留 3. 液体管理:减轻肺水肿——I/O负平衡 需输血时应输新鲜血,以免微血栓 4. 积极治疗原发病,纠正休克,控制感染 5. 营养支持 6. 监护 7. 大剂量糖皮质激素 8. 其他:表面活性物替代治疗、吸入一氧化二氮等 预后 病死率40%~70%,常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。 存活者约1年左右肺功能可恢复到接近正常水平,部分病人可遗留肺纤维化,但不影响生活质量。 三、呼衰和ARDS病人的护理 1、潜在并发症 / 重要器官缺氧性损伤 2、清理呼吸道无效 / 与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液体及蛋白质漏入肺泡等有关 3、气体交换受损 / 与低氧血症、CO2储留,COPD等引起通气血流比例失调,肺水肿等导致气体弥散障碍等因素有关 1. 改善呼吸,保持气道通畅 2. 体息与体位:半卧位或坐位,卧床休息 3. 清除呼吸道分泌物:咳嗽咳痰方法等 4. 缓解支气管痉挛,遵医嘱使用支气管扩张药 5. 控制感染,遵医嘱选择有效抗生素 6. 饮食护理:营养支持对提高抢救成功率和病人生活质量均有重要意义。 高热量、高蛋白、高维生素、易消化 抢救时应鼻饲或静脉高营养以提供足够能量 根据基础疾病、呼衰类型和缺氧严重程度选择适当的给养方法和给养浓度。 1. I型呼衰和ARDS病人需吸入较高浓度的氧,使PaO2迅速提高到60~80mmHg 或SaO290%,在此前提下尽量降低吸氧浓度。 I型呼衰35%,ARDS50% 2. II呼衰病人在PaO2 60mmHg时开始氧疗,给与低浓度吸氧 35% ,使PaO2控制在60mmHg 或SaO290%或略高。 3. 氧疗的方法:鼻导管、鼻塞、面罩、机械通气给氧。 4. 氧疗有效的指征:呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢等;如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,可能为C02潴留加重。 5. 应根据动脉血气分析

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