呼吸衰竭ppt幻灯片.ppt

呼 吸 生 理 呼吸(respiratory) 机体与外界环境之间的气体交换过程 一切生物体的生存都需要进行呼吸 气体交换 胸廓及肌肉 气 管 肺泡和毛细血管网 膈肌 膈肌 膈神经 膈神经 呼 吸 过 程 气体在血液中的运输 一、呼衰定义(definition) 各种原因引起的外呼吸严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析 二、诊断呼衰的血气标准 在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素 PaO2＜60mmHg（8kPa) 或伴有PaCO2＞50mmHg(6.65kPa） 三、呼衰的病因 参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰 呼吸道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 四、呼衰的分类 一、按病程分类 急性 慢性 二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（ Hypoxemic Respiratory Failure ） Ⅱ型呼衰（ Hypercapnic Respiratory Failure ） 三、按病理生理分类 泵衰竭 肺衰竭 五、呼衰病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制 肺泡通气不足 通气/血流（V/Q)比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 弥散障碍 氧耗量增加 (一)肺泡通气不足 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症 （二）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 V/Q失调主要导致PaO2 ，而无PaCO2 A－V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍 氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线 （三）肺内动-静脉样分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例 （四）弥散障碍 （五）氧耗量 缺氧 加重 六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响 对中枢神经的影响 对心脏.循环的影响 对呼吸的影响 对肝肾和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响 （一）对中枢神经的影响 缺氧 脑组织耗氧量大（1/5~1/4） 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关 缺氧 急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧4～5min?不可逆的脑损害 慢性缺氧：影响与缺氧程度相关 注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤 CO2潴留 轻度 皮质下层刺激加强↑→中枢兴奋→ 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 重度 脑脊液[H+]↑→中枢抑制→肺性脑病 CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增 加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重脑缺氧 （二）缺O2对心血管、循环的影响 （四）对肝肾和造血系统的影响 刺激肾小球旁细胞 RBC生成素 骨髓造血 RBC （五）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱 酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 K＋低Cl－ 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，点头或提肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸 皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显 动脉血中还原血红蛋白＞5g/dL 缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧 （三）精神神经症状 急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状 慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍 （四）心血管症状 早期 心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 →末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病