新医演示稿 呼衰.ppt

第十五章 呼吸功能不全 病理生理学教研室 郭勇 呼吸的生理过程 可导致呼吸衰竭的疾病 呼吸衰竭的分类 一、病因 二、发病机制 吸气性呼吸困难 一、酸碱平衡及电解质紊乱 二、呼吸系统变化 三、循环系统变化 四、中枢神经系统变化 五、肾和胃肠功能变化 一、概念 二、病因 三、机制 防治原则 （一）弥散障碍 ——由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍 肺泡 红细胞 毛 细 血 管 血浆 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 气体的弥散量取决于 1. 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） 2. 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 3. 弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2） PO2（ KPa） 肺动脉 肺毛细血管 （1） （2） 正常 肺泡膜面积 减少或厚度增加 时间（S） 肺静脉 13.3 10.7 8.0 5.3 2.7 0 0 0.25 0.50 0.75 弥散障碍时的血气变化 单纯弥散障碍 O2弥散量↓ CO2弥散正常 PaO2↓ PaCO2正常 代偿性 通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑ PaO2↓ PaCO2 ↓ Ⅰ型呼吸衰竭 （二）肺泡通气与血流比例失调 健康人肺内肺泡通气和血流量的分布及通气与血流比例 VA／Q可高达3.0 VA／Q可低至0.6 1.部分肺泡通气不足 支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均的，可导致肺泡通气的严重不足。 部分肺泡因阻塞或限制性通气导致通气严重不足，但是血流量未明显减少造成流经的动脉血未经充分氧和便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂(venous admixture)也称功能性分流 (functional shunt) 病变部位 通气↓血流不变 或者↑ V/Q↓↓ 静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂） （dead space like ventilation) N ↓ ↑ ↓↓ ↑ ↑ CaCO2 N ↓ ↑ ↓↓ ↑ ↑ PaCO2 ↓ ↑ ↓↓ CaO2 ↓ ↑ ↓↓ PaO2 =0.8 ＞0.8 ＜ 0.8 ＞0.8 ＜0.8 VA/Q 全肺 健肺 病肺 病肺 健肺 部分肺泡通气不足的血气变化 2.部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%～70% 病变部位 通气不变血流 ↓ V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用 死腔样通气 （dead space like ventilation) N ↓ ↑ ↑ ↑ ↓↓ CaCO2 N ↓ ↑ ↑ ↑ ↓↓ PaCO2 ↓ ↓↓ ↑ CaO2 ↓ ↓↓ ↑ PaO2 =0.8 ＞0.8 ＜ 0.8 ＜ 0.8 ＞ 0.8 VA/Q 全肺 健肺 病肺 病肺 健肺 部分肺泡血流不足的血气变化 （三）肺内解剖分流增加 生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加而发生呼衰。 解剖分流：静脉血未经气体交换直接流入动脉血中。 病肺 健肺 支气管扩张 肺内动静脉短路增多 解剖分流增加 解剖分流增加的机制 肺实变 肺不张 功能性分流和解剖分流的鉴别 功能性分流吸入纯氧 解剖分流吸入纯氧 病肺 健肺 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与。 包括限制性和阻塞性2种类型。 由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 呼吸功