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36例不典型心肌梗死临床研究
36例不典型心肌梗死临床研究 【摘要】 目的 探讨不典型急性心肌梗死的早期诊断。方法 对36例不典型心肌梗死的延迟诊断原因进行分析。结果 对不典型急性心肌梗死早期及时的诊断, 从而可早期给与再灌注治疗, 对降低死亡率, 改善预后至关重要。结论 注意症状不典型、心电图初发不典型及心肌酶学升高不明显急性心肌梗死的特点, 为早期诊断奠定重要基础。
【关键词】 急性心肌梗死;不典型
对不典型急性心肌梗死(AMI)患者早期及时的诊断对患者的治疗﹑改善近期及远期预后及心功能的保护至关重要, 现将辽宁省本溪市红十字会医院内一科2010年1月~2012年12月收治的36例不典型心肌梗死患者资料分析如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 收集本科2010年1月~2012年12月收治的不典型的AMI者36例, 男25例, 女11例, 年龄45岁~72岁。36例患者均无典型心绞痛, 首次心电图变化不典型﹑首次心肌酶学升高均不明显, 但随连续复查心电图有动态演变﹑血清心肌标志物浓度有动态改变, 病例均符合急性心肌梗死诊断标准[1]。
1. 2 临床表现 不典型急性心肌梗死的临床表现 13例表现为胃肠道症状, 其中5例恶心、呕吐。10例以心衰为主, 表现为突然呼吸困难加重, 突然急性左心衰竭。2例患者发病时以休克血压下降为主要表现, 3例表现为不明原因的晕厥。3例突发性压榨性肩背疼痛。5例以牙痛、下颌痛、颈部疼痛为首发症状。
1. 3 心电图不典型心肌梗塞的心电图表现
1. 3. 1 胸导R波递减或递增不良;细小r波;R波振幅显著降低。
1. 3. 2 仅出现对应性改变 部分急性下壁心肌梗死(AMI)早期患者在梗死表面的导联不出现典型的ST段抬高, 而先出现其对应部分导联的ST段压低(Ⅰ、aVL导联ST段下移);右室梗死V1导联ST段抬高, V2导联ST段下移(V1与 V2的ST段呈对应性改变)。
1. 3. 3 在急性心肌梗死(AMI)早期, 心电图尚无异常仅有T波改变。
1. 3. 4 心肌梗死合并左束支传导阻滞 I、aVL, V5, V6导联出现q波或Q波
1. 3. 5 心电图“正常”
1. 4 心肌酶学不典型 首次检测血肌酶学升高不明显。
2 讨论
2. 1 首发症状不典型心肌梗塞 心梗的首发症状常是胸痛, 但不少老年心肌梗塞患者却往往以休克、晕厥、呼吸困难或急性胃肠道症状如恶心、呕吐等为首发症状。以恶心、呕吐为首发症状常见于下壁心肌梗塞, 下壁心梗时由于缺血或坏死心肌刺激了迷走神经或左心室受体所致, 即贝佐尔德-雅里施反射, 也和心排血量降低, 组织灌注液不足有关。若AMI的发病以上腹痛为主, 且伴恶心、呕吐, 则容易误诊为胆炎、急性胰腺炎或溃疡病。此外极少见有腹泻以及由于梗死刺激了膈神经而产生顽固性呃逆[2]。少数患者以休克为首发症状, 常见于心肌广泛坏死, 心排血量急剧下降所致, 常见于广泛前壁心肌梗死, 对临床上不明原因的低血压、休克、尤其是老年患者及时做心电图这对明确诊断至关重要。AMI后心脏舒缩力显著减弱或不协调易出现急性左心衰竭[3], 就诊时因胸痛不明显, 呼吸困难进展迅速,特别是有高血压、冠心病史者, 如无明显诱因出现急性左心衰或原有慢性心衰突然加重及难于解释的呼吸困难症状时均应警惕发生AMI。少数AMI患者以突然晕厥为首发症状, 多见于右室梗死患者, 发生的原因大多与右冠脉的高位闭塞相关, 它可以造成:①房室结的急性缺血性损害, 产生高度房室传导阻滞, 导致严重的心动过缓, 发生晕厥症状;②窦房结的急性缺血性损害, 60%的窦房结动脉起源于右冠脉近端2~3 cm处, 由于缺血产生一过性或持续性的窦性静止, 形成低位节奏点的异搏心率, 导致的心排血量下降脑组织贫血产生晕厥症状[4]。部分患者不以胸痛为主诉, 而是以其他部位放射痛为首发, 对于单纯异位放射痛易误诊。
2. 2 心电图表现不典型 心电图检查是诊断AMI的一个重要方法, 典型的心电图改变如病理性Q波并弓背状ST段抬高几乎可作为诊断AMI的确证。此种典型改变不过占AMI总病例的60%~70%, 另有30%~40%心电图变化不典型或阴性[5]。典型的心肌梗死心电图图 形可延迟几天甚至一周后才出现。所以应在数小时和十几小时后再描记心电图, 同时应进行24~72 h心电监护, 并复查心电图。不因1~2次心电图正常而排除AMI的诊断, 要动态观察心电图。AMI心电图改变不典型或阴性可能由于:①疾病本身(如小灶性梗死、正后壁梗死等);②描记时间过早, 没有进行追踪观察;③多部位心肌梗死相互抵消引起心电图伪正常化;④描记技术问题 电极位置不当, 没有加测一些必要的附加导联等。本组A
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