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睡眠呼吸暂停综合症和高血压 　　睡眠呼吸暂停综合症（sleep apnea syndrome SAS）是睡眠时出现的呼吸暂停和低通气引起低氧血症和二氧化碳潴留、高钙酸血症，引起机体一系列的生理病理改变。长期的作用引起正常睡眠结构的紊乱和肺动脉压以及体循环动脉压的升高导致肺动脉疾病，心血管疾病和心律失常等[1]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS）是遗传、年龄、体重、呼吸因素以外导致血压升高的独立危险因素，约50%高血压患者合并有SAS。近年来各国学者对SAS合并高血压的发病机制进行了一系列研究，综述如下： 1流行病学 OSAHS是指患者睡眠过程中出现口鼻气流中断≥50%10s，并伴有血氧饱和度下降≥4%；若为口鼻气流幅度降低≥50%为低通气呼吸暂停低通气指数（AHI）是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数[2]。OSAS的严重程度可用AHI表示。轻度：20≥AHI≥5，中度50≥AHI≥20，重度AHI50。 国外研究显示：正常人群中SAS患病率为3～4%，以中年人为主，男性居多，男女比例为8：1。流行病学研究结果提示：高血压患者中SAS患病率为30～50%，而SAS的患者中高血压的患病率为50～80%[3，4]，美国国家联合委员会《The JNC7 Report》研究数据表明，OSAS排在继发性高血压致病因素中的第1位[5]，Silverberg等[6]研究表明，30%～80%原发性高血压患者患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，更令人担扰的是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在原发性高血压患者的漏检率高达80%～90%，由此可见，SAS与高血压关系十分密切。 2 睡眠呼吸暂停综合症的发病机制 目前，睡眠呼吸暂停综合症的发病机理尚不完全清楚。认为咽部肌肉塌陷是引起睡眠呼吸暂停的主要原因。咽部肌肉塌陷：正常人清醒状态下，咽部张力肌受到较小的控制就能保持呼吸道通畅。睡眠时中枢反射下降或缺失可导致神经肌肉补偿功能的缺失和呼吸道张力肌活动的下降，达到一定程度时不能维持呼吸道的正常通气状态，引起低通气和呼吸阻塞。 2.1 OSAS的病理生理 ①睡眠时上呼吸道部分阻塞导致打鼾和低通气，完全阻塞导致呼吸暂停。②睡眠结构的异常：由于气道阻塞、呼吸暂停刺激中枢神经系统使患者觉醒又恢复正常呼吸，睡眠中反复憋醒，导致睡眠质量严重下降。③反复出现缺氧及高碳酸血症：可引起肺动脉高压，右心室肥厚，心力衰竭。 2.2OSAS与高血压的关系 文献报道OSAS患者中高血压患病率为50？郯96%。原发性高血压患者中30%合并OSAS。由于SAS患者睡眠时血压变异很大，血压曲线为非杓型，李莉等[7]对39例SAS患者和正常人的24h动态血压进行了对照研究，结果发现，在中重度SASA患者中，血压夜间下降百分数明显减少，呈非杓型血压。另一项研究表明，高血压合并程度和中、重度OSAS组昼夜血压曲线呈非杓型的分别占52.0%和74.1%，而单纯高血压组仅占25.0%，统计学比较差异有显著性[8]。2007年中华医学会呼吸病学分会对全国20家三甲医院呼吸内科2004～2006年2297例患者进行调查，采用《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》进行调查，以及规范化的血压测量，结果表明，睡眠呼吸暂停综合征患者高血压患病率56.2%，且睡眠呼吸暂停综合征是完全独立于年龄、体质指数、高血压家庭史的危险因素[9]。美国Wisconsin睡眠研究中心关于对1069例多导睡眠图监测结果显示，受试者日间血压升高与低通气指数（AHI）存在明显的线性关系[10]。 2.3睡眠呼吸暂停综合症引起高血压的机制 睡眠呼吸暂停综合症可以引起动脉血压的增高，是引起高血压的重要因素，睡眠分裂：睡眠呼吸暂停的患者一旦入睡会频繁出现呼吸暂停和低通气，导致低氧血症、高碳酸血症、产生呼吸兴奋作用，反复出现睡眠与觉醒状态；交感神经系统活动增强和血浆儿茶酚胺水平增加。目前研究表明睡眠呼吸暂停患者中，交感神经活性和血浆儿茶酚胺水平较正常人明显增高，引起血压增高。 3结论 OSAS患者睡眠中气道阻塞导致呼吸时气道阻力增高，呼吸暂停，发生低氧、高碳酸血症，刺激中枢和外周化学感受器，使血管收缩长期形成高血压。综上所述：OSAHS患者，高血压形成过程有多方面机制影响，对诊治OSAS患者合并高血压提供了多方面的途径。 参考文献： [1]余波.老年高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停经综合症临床分析[J].数理医药学杂志，2010，25（6）：651-652. [2]莫剑梅，刘唐威，黄荣杰.男性高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左心室重构与血压变异的关系[J].海南医学，2012，23（19）：6-8. [3]Nieto FJ ， Young