DADS对TE-1体外以及裸鼠体内生长的影响及作用机制.pdfVIP

DADS对TE-1体外以及裸鼠体内生长的影响及作用机制.pdf

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山西医科大学学报,2013年 12月 ,第44卷 第 l2期 ·919 · DADS对 TE-1体外以及裸鼠体 内生长的影响及作用机制 尹晓然 ,冯 诚 ,张 军 ,马红兵 ,王西京 ,许 琨 ,张淑群 ,张 蓉 ,宋玲琴 ,刘 东。(西安交 通大学医学院第二附属医院肿瘤科,西安 710004;西安交通大学医学院第二附属医院消化科 ; 通讯作者,E-mail:jun3z@ 163.com) 摘要: 目的 探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)对TE一1细胞体外以及裸鼠体内生长的影响及其作用机制。 方法 MTI法 检测24h、48h不同浓度DADS体外对食管癌TE—l细胞活力的影响。使用TE-1细胞建立裸 鼠皮下移植瘤模型,分为对照组 和DADS低浓度治疗组(20ms/kg)、DADS高浓度治疗组(40ms/kg),腹腔注射 14次,隔 日1次,观察动物状态并监测移植瘤 生长状况,28d后处死动物,使用Westernblot检测不同组别移植瘤中磷酸化 p38、磷酸化ERK1/2、caspase一3、活化caspase一3的 表达水平。 结果 M1rI、结果提示 DADS能够在体外抑制TE一1的增殖,且具有剂量依赖性。DADS药物治疗组移植瘤生长 速度明显低于对照组,以高剂量组为著。Westernblot检测结果显示,DADS药物组移植瘤 中p38MAPK磷酸化水平升高、 ERK1/2的磷酸化水平显著降低 ,活化caspase.3水平明显升高,且均呈剂量依赖性(P0.05)。 结论 DADS在裸 鼠体外、 体内均能显著抑制人食管癌TE一1细胞的生长 ,其作用机制可能与DADS活化p38MAPK通路并抑制ERK通路,活化 caspase一3 进而抑制肿瘤增殖并促进TE一1细胞凋亡有关。 关键词: DADS;TE一1; 食管肿瘤; 动物模型;p38MAPK; ERK1/2 中图分类号: R735.1 文献标志码 : A 文章编号: 1007—6611(2013)12—0919—04 DOI:10.3969/J.ISSN.1007—6611.2013.12.001 InfluenceofDADSonthegrowthofesophagealcancercellsTE-1invitroand /nvivoinnudemiceanditsmechanism YIN Xiaoran ,FENG Cheng ,ZHANG Jun¨ MAHongbing,WANGXijing’,XUKun,ZHANGShuqun。,ZHANGRong,SONG , Lingqin,LIU Dong (DepartmentofOncology,SecondAffiliatedHospitalofXi’anfiaotongUniversity,Xi’an D0 ,China; DepartmentofDigestion,SecondAffiliatedHospitalof ’anfiaotongUniversity; Correspondingauthor,E-mail:jun3z@163.com) Abstract: 0 ctive ToinvestigatetheinfluenceofDADSonthegrowthofesophagealcancercellsTE一1invitroandinvivoandits mechanism. Methods MTYassaywasusedtodeterminetheinhibitoryeffectsofDADSonTE-1cellsinvitroat24,48h.TE一1cells wereusedtoestablishtheesophagealcancerxenorgaftmodelsinnudemice,andthenwererandomlydividedintocontrolrgoup,DADS lowconcentrationrgoup,andDADShighconcentrationrgoup.Themicewereintraperitoneallyinjectedwith20ms/kgand40ms/kg DADS14 timeseveryotherdayinDADSrgoups,respectively.Thetumorsizeandstatusof micewereobservedevery otherday.Ani— malsweresacrificed at2

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