中风诊断和治疗.ppt

了解中风 治疗中风 预防中风 江苏省中医院神经内科 姜亚军 CASE Male , 65 ys, sudden onset of right hemiparesis, speech difficulty for 2 hrs PH, hypertension 20ys, DM 5ys PE: consciousness, BP180/90mmHg, aphasia, right upper limb 2, right leg 3. CT(-) Diagnosis? Management ? 中风 Stroke 第一部分 中风的基础知识 第二部分 中风诊断和处理 第三部分 中风的中医认识 第一部分 中风的基础知识 中国脑卒中流行现状 ? 发病率: 120～180/10万人口 每年新发病例: 200万 ? 死亡率: 80～130/10万人口 每年死亡病例: 150万 ? 患病率: 400～700/10万人口 全国脑卒中存活者: 600～700万 脑血管病：全球第二位死因 （WHO，1990） 卒中再发风险升高 Sacco et al., Neurology 1999. TIA后 卒中后 30 天 4-8% 3-10% 1 年 12-13% 10-14% 5 年 24-29% 25-40% Hankey, Cerebrovasc Dis 2003. 4 % (1个月), 12% (1年) 每年5 % ( 1 ~ 5年) 列宁共发生4次卒中 卒中再发率高 脑血管病的类型 缺血性中风病因1——动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性脑梗死 Atherosclerotic Lesion in a Human Artery 微生物、自身抗原、各种炎性分子激活T细胞、巨噬细胞、肥大细胞，导致干扰素、肿瘤坏死因子等炎性因子的分泌，从而降低了斑块的稳定性。巨噬细胞和肥大细胞的激活也导致了金属蛋白酶和半光氨酸蛋白水解酶的释放，直接攻击胶原和组织，这些细胞也产生凝血酶原和促凝血因子，直接参与斑块破裂处血栓的形成。 动脉狭窄可以发展为血管堵塞，但却不会导致脑缺血 动脉粥样硬化斑块却可以通过以下几个方面导致脑缺血 1 导致血管狭窄而没有吻合枝的血液代偿 2 斑块破裂分解导致脑栓塞效果 3 不规则的破裂斑块如同血栓的传播 4 血液进入破裂的斑块可以快速导致血管的狭窄或堵塞 缺血性中风病因2——脑栓塞：栓子 粥样斑块的碎屑 胆固醇结晶 或血小板栓子 或脂肪 或空气 心源性栓塞 腔隙性脑梗死 分水岭梗死 脑缺血病理生理学 -缺血半暗带和中心坏死区 脑缺血区的梯级改变 局部脑缺血:神经生化和分子生物学机制 完全缺血区(缺血中心区)：能量代谢衰竭坏死。 不全缺血区： 兴奋性氨基酸神经兴奋毒效应， 细胞内Ca++超载等。 缺血再灌注区(再灌注损伤)： 氧自由基， 炎性损害， 微循环障碍 细胞凋亡：基因程序细胞死亡蛋白（gene　programmes cell death proteins）表达升高 完全缺血区(缺血中心区)：  能量衰竭坏死: 最初直接损害 不全缺血区：兴奋性氨基酸神经兴奋毒效应，细胞内Ca++超载等。 缺血再灌注区(再灌注损伤)：炎性损害，氧自由基，微循环障碍 缺血性脑细胞损害的2种基本型式：坏死和凋亡 缺血性脑损害的机制 缺血性中风的发展过程 经过3周左右，血液动力学的代偿作用使中风趋于稳定 中风的恢复程度取决于半暗带的恢复和大脑功能的重建 临床特征 前循环 - 大血管 ICA MCA ACA - 小血管 MCA和ACA分支 后循环 - 大血管 椎基动脉及其分支， PCA - 小血管 大血管的分支 临床分类 完全性前循环缺血性中风 部分性前循环缺血性中风 后循环缺血性中风 腔隙性脑梗死 TACI—— Total anterior circulation  ischemic stroke 大血管完全阻塞 - 对侧偏瘫dense flaccid hemiparesis - 偏身感觉障碍 - 同侧偏盲hemianopia - 完全性失语（优势半球 aphasia） - n