输血免疫反应及预防.pptVIP

免疫性输血反应的预防 建立整套输血前免疫血液学检查技术(70~80年代)血型配合率99.99%以上。 ABO正反定型 Rho(D)定型 不规则抗体筛选、鉴定 交叉配型 盐水介质法(ABO系等IgM抗体) 非盐水介质法(IgG类抗体) 白蛋白、Liss、酶、Coomb’ s、Polybrene 抗体筛选和鉴定 群体血清中含同种抗体为0.3~2% 抗体筛选试验的目的：发现有临床意义的意外抗体 抗体筛选试验的原则：受检血清和筛选红细胞反应，发现在37℃有活性的抗体 不规则抗体筛选 国内 日本 其它国家 献血员 0.26% 0.14% 0.2%左右 患者 6.67% 1.31% 0.3%~2% 患者体内不规则抗体统计(2001年 总数203例) 与输血相关的不规则抗体多数是IgG抗体 规则抗体 不规则抗体 抗D 抗B 抗E 抗c 抗e 抗C 抗S 抗K 抗jka 抗jkb 抗Fya 抗Fyb 抗Lea 抗Leb 抗Lua 抗A 输血前免疫血液学检查 患者 标本1 标本2 血型 抗体筛选 血型鉴定 ABO正反定型 Rh0(D)定型 生理盐水、酶法、白蛋白法、Liss法、间接抗球蛋白法 直接抗球蛋白法 交叉配合实验 一致 不一致 (亚型、非特异性反应鉴定) 阳性 阴性 阴性 阳性 阴性 阳性 生理盐水、酶法、白蛋白法、Liss法、间接抗球蛋白法 Du实验 抗体鉴定 IgG C3 阳性 阴性 抗体释放 阳性 阴性 抗体鉴定 再次抗体鉴定 输血 溶血性输血反应的治疗 立即停止输血，保留静脉输液 抗休克 防止肾衰 防止DIC 严重病例应早期换血 配合型输血治疗 非溶血性输血反应 白细胞，血小板同种免疫反应 白细胞抗体引起的反应 HLA-A, B, C等抗体引起发热，低血压，计数下降，GVHD传播病毒，如CMV、HIV等 血小板抗体引起的反应 输血后紫癜症(PTP) 输血后无效症(PTR) 输注白细胞的危害作用 同种抗体(抗HLA)产生 非溶血性输血副作用(发热、肺症状) 血小板输血无效状态 移植成功率的低下(骨髓移植) GVHD(T cell)产生 白细胞病毒传播 CMV、EBV、HTLV-1、HIV 抗癌免疫功能的抑制 肿瘤复发，术后感染增加 移植物抗宿主反应(GVHD) 病因：淋巴细胞在免疫缺陷的受者中，对宿主的“ 异物”组织反应 症状：发热，皮疹，肝炎，腹泻，骨髓抑制，感染，组织坏死 血液 (淋巴细胞) 7～14天 AA AB AB小鼠不能识别AA小鼠的淋巴细胞，AA小鼠的淋巴细胞在AB小鼠体内繁殖，并产生攻击。 AB小鼠GVHD死亡。 PT-GVHD易患人群 免疫功能低下 －先天性免疫缺乏 －早产儿、新生儿 －接受大剂量化疗、放疗的肿瘤患者 近亲间输血(有亲缘关系) 输注大量“ 热血”和新鲜血的患者 PT-GVHD的诊断 病史、输血史 典型症状 实验室检查：找到异体淋巴细胞 发病率：0.1%~1% 死亡率：90%~100% PT-GVHD的治疗 无特效治疗方法 抗-CD3抗体对早期有效 免疫抑制剂＋抗感染治疗 GVHD的预防 尽可能不使用新鲜血 不使用亲缘关系的血液 使用放射线照射的血液，去除淋巴细胞活性 自身输血 输血相关急性肺损伤(TRALI) 潜在致命的输血反应，是多种临床表现的综合症 发病率： 差异大。欧美报导0.01-0.04%，日本0.16% 血浆制品：1/5000 新鲜冰冻血浆：1/7900 浓缩血小板：1/250 死亡率：5-14%(日本：6-10%) 美国：TRALI占输血相关死亡率的第三位 输血相关急性肺损伤(TRALI) 症状及体征 输血后2-6小时内出现急性呼吸窘迫伴发热 低氧血症：血氧不足，动脉血氧分压(或血氧饱和度）300mmHg. 低血压：心脏不扩大，血管无出血 胸部X光：双侧肺门有渗透阴影 严重患者伴非心源性肺部水中(血管渗透增强的结果) TRALI-胸片 输血相关急性肺损伤(TRALI) 高危患者：恶性血液病，心脏病，肝移植 发病机理：两种主要假说 免疫机理(抗体介导模式)65-85%TRALI由输血导致 输入血浆中含有白细胞抗体(粒细胞、HLA)，有妊娠史妇女中26%有HLA抗体 受血者体内含有白细胞抗体 非免疫机理(生物活性介导模式) 两个理论都被人和动物研究证明了 输血相关肺损伤 预防 输注不含抗白细胞抗体的血液 从男性供者中收集新鲜冷冻血浆，取得90%成绩(英国，2003年) 美国FDA，不使用女性供者血浆，可以减少TRALI发生 输注滤除白细胞的血液 r-照射血小板 严重输血反应案例 金××，男，55岁，高干 输血史: 胰腺癌,放疗43次 输全血400毫升，红细胞悬液2000毫升 血小板(PC) 200毫升×5次 反应症状： 输血后，急性肺水肿2次 气急，缺氧 检查确诊： HLA抗体＋