骨质疏松的现状 2011.9.22.ppt

骨质疏松的防冶;;随着人口的老龄化、骨折的数量日益明显增加。因此骨质疏松症对医学、社会和经济方面带来严重后果，因而引起内科、外科医生、经济学家及政治家的密切关注。;1985年我国开始把骨质疏松症作为“七五”功关课题。2000年国内相继成立了有关骨质疏松的几个学会，大家从不同的角度进行骨质疏松的研究。从而促进了这个事业的发展。;下面主要介绍一下什么是： 骨质疏松;一、骨骼的结构;2、松质骨:由许多厚薄不一,间距不等的骨小梁,连接而成,呈多孔网状结构，质松。位于椎体、肋骨、长骨干骺端的内部。占骨的25%重量。体积是皮质骨的6倍。 3、骨膜：位于骨的外表面 4、水;（二）、骨的组织结构：不管松质骨或皮质骨都由下例结构组成。 1、骨基质：由有机盐（主要是骨胶原……）和无机盐（主要是钙、磷…等矿物质）;2、骨的细胞 ①骨细胞：是最成熟的细胞，由成骨细胞发育而成，供应骨的营养。 ②成骨细胞：是骨的形成、骨骼的发育与生长的重要细胞。 ③破骨细胞：是负责骨吸收的细胞，是骨的重吸收和改建过程中起重要的作用。 ;以上三种细胞埋在骨基质中，构成了完整的骨骼。骨的组织结构和松糕一样，糯米粉是胶原，粳米粉是矿物质，两者构成骨基质。;  如果破骨细胞过度活跃，把骨小梁吃掉了，它就变薄、变细，甚至断了，形成空洞，最终造成骨质疏松。 ;一、骨骼的结构 二、骨的代谢 三、什么叫骨质疏松 四、骨质疏松的严重后果 五、骨质疏松的诊治 六、骨质疏松的预防 ;二、骨的代谢;骨组织能将钙离子释放出来，而又能将血液中的钙离子保存在骨基质中，这样的交换过程就叫做“代谢”，因而骨代谢又可看作是骨钙代谢。 ;（二）骨的转换 骨转换是旧的骨质被吸收，形成新的骨质，使骨组织不断得到更新，即新骨代替旧骨。负责旧骨吸收的细胞就是破骨细胞，负责新骨形成的细胞是成骨细胞，这两细胞的功能是互相联系和协调的，并受全身调节因子的控制，使骨代谢保持平衡。;（三）骨代谢的调节 1、维生素D：维生素D经体内转化成活性维生素D，即阿法D3（阿法骨化醇），才能有生物活性。阿法D3在正常生理剂量下，能增加肠钙的吸收。;2、甲状旁腺激素：甲状旁腺激素（PTH）是由甲状旁腺合成和分泌的一种激素。在正常生理情况下，刺激骨中破骨细胞的活性，促使溶骨作用增强，使钙释放入血，使血钙保持在正常水平。反之，当血钙水平高于正常时，则分泌减少，命名破骨细胞活性减弱，使骨钙释放入血减少，血钙恢复正常。 ;3、降钙素（密钙息）：降钙素（CT）是甲状腺C细胞分泌的多肽激素，它与甲状旁腺素作用相反，使血钙向骨中转移并沉积于骨，从而有降低血钙作用。且能抑制破骨细胞活性，使骨吸收受抑制。 ;4、雌激素：主要由妇女卵巢分泌。能抑制破骨细胞活性，减少骨质吸收，促进肠钙吸收，利于钙在骨中沉积。 5、雄激素：主要由男性睾丸分泌，其主要作用，促进生长发育，使肌肉发达。雄激素有促进骨形成及钙的吸收以增加骨量的作用。 ;一、骨骼的结构 二、骨的代谢 三、什么叫骨质疏松 四、骨质疏松的严重后果 五、骨质疏松的诊治 六、骨质疏松的预防 ;什么叫骨质疏松;2、骨的显微结构破坏，即骨小梁变细、折断或消失，形成空洞，也就是说被破骨细胞吃了，发生骨结构的破坏，导致骨密度下降。 3、骨的脆性增加，易发生骨质。 ;;总结： 以骨量即骨中矿物质的下降和骨组织微结构的退变破坏为特点，导致骨脆性增加及容易骨折的进行性发展的全身性疾病。 结果： 这时候，骨骼就像老的或者放置时间长的萝卜，在疏松干巴巴的横切面上可以看到许多的空隙，形成空心的萝卜。那么就很容易骨折。;（二）、为什么会发生骨质疏松？ 1、内分泌失去平衡：身体内有多种激素与骨的代谢有关系，主要是维生素D、性激素、甲状旁腺激素、降钙素……等等。老年人最容易发生内分泌失去平衡，首先是性激素降低，钙、蛋白质的代谢发生障碍，破骨细胞比较活跃。女同志月经停后即马上发生。;2、营养状况：肠胃功能不好，饮食习惯不良，偏食。过量饮酒、过量碳酸饮料、咖啡等皆影响钙磷吸收。 3、不爱活动、久坐的人 4、抽烟、高血糖和免疫性疾病都会影响钙的吸收。 5、其它 ;一、骨骼的结构 二、骨的代谢 三、什么叫骨质疏松 四、骨质疏松的严重后果 五、骨质疏松的诊治 六、骨质疏松的预防 ;骨质疏松的严重后果;（一）随着世界人口寿命的不断增长，骨质疏松的发病率也跟着增加。全世界该病的总人数超过2亿人，并发骨折的每年有250万，以髋部骨折发病率最显著。如英国一个地区15年中髋部骨折发病人数增加了4倍，而其他部位骨折增加不到两倍。日本髋部骨折人数从1993年的5.3万例增加到1998年的8万例，5年增加了1.5倍。在瑞典、加拿大都成倍增长。美国每年有20多万例髋部骨折，其中50%发生在80岁以上。在我国香