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急救医学-酸碱平衡水电解质紊乱
第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱 《急诊医学》 第一节 水、电解质平衡紊乱 体液容量及分布 体液的电解质成分 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多,HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子 体内液体交换 体内液体交换 体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 水的摄入与排出 水平衡调节方式 脱 水 不同类型脱水的比较 高渗性脱水的治疗 诊断要点 病史 临床表现 实验室结果: 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则: 去除诱因,防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml, 第一天可补充1/2~2/3, 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿 低钠血症 定义:低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水,常见于: 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者,血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物(氯磺丙脲,卡马西平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药,加压素,催产素等) 低钠血症的治疗 出现严重低钠血症(110mmol/L)需要立即急诊处理,给予静脉补钠,但若血钠浓度增加过快(10mmol/L/h),可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg,应考虑存在低血容量性休克,需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠,复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%~5%高渗氯化钠。 钾代谢——钾的含量及体内分布 钾代谢——肾脏调节 低钾血症 低钾血症的主要原因有: 钾摄入不足,包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多,如消化液丢失(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)、尿液丢失等 钾分布异常,常见细胞外液稀释,某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 低钾血症 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关,更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹,特别是心脏病患者,可出现心律失常 除肌肉软瘫外,还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系 低钾血症治疗 补钾应注意: 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常,甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度:氯化钾 <40mmol/h 补钾常用剂型:氯化钾,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 高钾血症 高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾>5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾>6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症治疗 轻度高钾血症(血钾<6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症(血钾>6mmol/L) 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量β2受体激动剂 碳酸氢钠,30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾>5.0mmol/L即应开始排钾治疗 钙代谢异常 低钙:2.25mmol/L 表现为神经、肌肉兴奋性增高,易激动,口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢进 治疗原则:处理原发病,补钙 钙制剂禁忌肌肉注射 高钙:2.75mmol/L 表现为便秘和多尿,4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则 镁代谢异常 低Mg2+0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进 高Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍,肌肉软弱无力,应用Ca2+剂对抗 磷代谢异常 低磷:0.96mmol/L 神经肌肉症状如头晕,厌食,肌无力等 高磷:1.62mmol/L 低钙表现为主 第二节 酸碱平衡失调 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊
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